基于小鼠游泳力竭模型探讨红细胞氧化损伤及发生机制

发布时间：2021-08-11 22:16

　　运动性红细胞氧化损伤是运动医学甚为关注的问题。这种损伤会加重组织在运动过程中的缺氧,影响机体的运动能力和恢复过程;并且红细胞氧化损伤也是引起运动性贫血的重要原因。尽管目前存在着一些抗氧化药物补充的方法来降低这种损伤,但运动性红细胞氧化损伤机理并不完善。本研究以小鼠力竭游泳为出发点,分析红细胞氧化损伤的表现和恢复过程,并以体外模拟的方式探讨血氧含量与红细胞氧化损伤的关系。方法:将40只8周雄性昆明小鼠随机分为安静对照组、一次性游泳力竭组即刻组、力竭游泳恢复1小时组、力竭游泳恢复12小时组以及力竭游泳恢复24小时组。所有小鼠摘眼球取血,测量P50、高铁血红蛋白（MetHb）、还原性谷胱甘肽（GSH）、膜脂过氧化（TBARS）和膜蛋白巯基（SH）含量,并对膜蛋白进行SDS-PAGE分析。体外探讨血氧含量对红细胞氧化损伤影响时,将红细胞孵育至氧饱和度（SO2）分别为0.3、0.5、0.7、0.9和0.98,孵育缓冲液中加入叔丁基过氧化氢（BHP,终浓度为0.15mM）使红细胞发生氧化应激反应。结果:（1）P50和MetHb在运动后即刻和运动后1h显著上升（P<0.01;P<0.05... 

【文章来源】：重庆大学重庆市 211工程院校 985工程院校 教育部直属院校

【文章页数】：62 页

【学位级别】：硕士

【部分图文】：

缺血诱导O●2—生成的机制产生机制Figure1.1MechanismofO●2—generatinginducedbyischemic.

图 2.1 红细胞膜结构及膜蛋白在 SDS-PAGE 图谱中的命名Figure 2.1 Erythrocyte membrane structure and membrane protein named with SDS-PAGE strip.表 2.1 人红细胞膜的主要蛋白Table 2.1 Main membrane proteins on human erythrocyte membrane蛋白质成分 分子量（KDa）存在形式 占膜蛋白（%）功能1 (α-spectin)收缩蛋白 α 链 260 α2β2四聚体 15 膜骨架2 (β-spectin)收缩蛋白 β 链 225 α2β2四聚体 15 膜骨架2.1 (ankyrin 1)锚蛋白 215 单体 连接膜蛋白与2.9 α-adductin(α-加合素) 105 αβ 二聚体 连接肌动蛋2.9 β-adductin（β-加合素） 100 αβ 二聚体 连接肌动蛋3 （AE1）阴离子通道 89-95 四聚体 25 离子转运Na+-K+-ATP 酶 90 四聚体 离子转运

图 2.2 血红素与珠蛋白链及氧分子的结合re 2.2 Binding among haem, globin and oxygen mo间通过盐键和氢键形成两个结合能力较强接触面间又通过相同的作用力、相对旋转T 态（紧张态），R 态的 Hb 有较高的亲和 的主要构象。相反，T 态通过更多的盐桥种变构性质使其在携氧—释氧过程中具有携氧过程中，当其中一个亚基得到氧分子渐断裂，从而 R 态向 T 态过渡，这种转氧过程则相反，当其中一个亚基失去氧后是其余亚基释氧更加容易。这种协同效应使。Hb 的 R 态与 T 态间的相互转化对机体结合（此处氧分压为 13.3kPa），并在器和力高的其他蛋白质在肺部中可以有效结

【参考文献】：
期刊论文
[1]力竭游泳对红细胞膜的影响[J]. 衣雪洁,常波,许豪文.  中国运动医学杂志. 2001(02)



本文编号：3336989