Nesfatin-1对大鼠脑缺血再灌注后CAMKⅡ和PSD95蛋白表达的影响
发布时间：2021-10-22 07:17
目的:研究Nesfatin-1大鼠大脑中动脉缺血再灌注后（Middle cerebral artery occlusion rePerfusion MCAO/R）CAMKⅡ和PSD95蛋白表达的影响,探讨Nesfatin-1对大鼠脑缺血再灌注有部分保护作用,以及引起CAMKⅡ和PSD95蛋白表达的差异。方法:健康雄性SD大鼠40只,随机分为正常对照组（n=8）,模型组:MCAO/R组（n=8）,干预组:MCAO/R+Nesfatin-1 1μg/100g组（n=8）,MCAO/R+Nesfatin-1 5μg/100g组（n=8）,其他8只备用,良线栓法制作大鼠大脑中动脉缺血2小时再灌注24小时模型。10%的水合氯醛腹腔注射麻醉,待大鼠进入最佳麻醉状态（即翻正反射消失）后将大鼠固定于动物实验台,对大鼠颈部进行局部解剖手术,正常对照组仅分离右颈部颈总动脉,颈外动脉,颈内动脉,分离迷走神经,清创缝合皮肤;模型组在上述操作基础上,从颈外动脉插入线栓到颈内动脉,到达大脑中动脉,待缺血2小时后拔出线栓再灌注24小时;干预组大鼠脑缺血2小时,有行为学表现后拔出线栓,并于再灌注时分别腹腔注射Nesf...
【文章来源】：皖南医学院安徽省
【文章页数】：63 页
【学位级别】：硕士
【部分图文】：
大鼠脑组织不同组别TTC染色图
皖南医学院硕士学位论文25元细胞以及神经纤维的形态学改变将病理切片放置于400显微镜下观察组织细胞的形态学变化，可明显观察到空白对照组神经元细胞完整，尼氏体位于胞质中，红染，神经纤维排列整齐紧密，脑组织无水肿无疏松；模型组组织细胞高度水肿，胞质淡染，呈轻微红色，尼氏体消失，神经元甚至消失不见，神经元间隙增宽，背景在一定程度上呈透明化；低剂量组脑组织可观察到一定程度的水肿，胞质淡染，但细胞形态基本能保持完整，神经纤维排列疏松紊乱，相比较模型组低剂量组脑组织水肿改变有一定程度的减轻；高剂量组脑组织切片与空白对照组脑组织相比较几乎并无差异，高剂量组脑组织病理改变隐匿，病灶呈点状，不连接成片。图2正常组皮质（400倍）图3模型组皮质（400倍）图4低剂量组皮质（400倍）图5高剂量组皮质（400倍）图4低剂量组组皮质（400倍）图5高剂量组皮质（400倍）图6空白对照组海马（400倍）图7模型组海马（400倍）2.HE染色观察大鼠脑组织正常对照组，模型组和干预组的神经
皖南医学院硕士学位论文25元细胞以及神经纤维的形态学改变将病理切片放置于400显微镜下观察组织细胞的形态学变化，可明显观察到空白对照组神经元细胞完整，尼氏体位于胞质中，红染，神经纤维排列整齐紧密，脑组织无水肿无疏松；模型组组织细胞高度水肿，胞质淡染，呈轻微红色，尼氏体消失，神经元甚至消失不见，神经元间隙增宽，背景在一定程度上呈透明化；低剂量组脑组织可观察到一定程度的水肿，胞质淡染，但细胞形态基本能保持完整，神经纤维排列疏松紊乱，相比较模型组低剂量组脑组织水肿改变有一定程度的减轻；高剂量组脑组织切片与空白对照组脑组织相比较几乎并无差异，高剂量组脑组织病理改变隐匿，病灶呈点状，不连接成片。图2正常组皮质（400倍）图3模型组皮质（400倍）图4低剂量组皮质（400倍）图5高剂量组皮质（400倍）图4低剂量组组皮质（400倍）图5高剂量组皮质（400倍）图6空白对照组海马（400倍）图7模型组海马（400倍）2.HE染色观察大鼠脑组织正常对照组，模型组和干预组的神经
【参考文献】：
期刊论文
[1]大鼠局灶性脑缺血再灌注后凋亡相关基因的表达及依达拉奉的干预探析[J]. 杜鑫,梁晓艳. 心理月刊. 2020(07)
[2]缺血后处理对全脑缺血再灌注大鼠海马区神经元自噬的影响[J]. 刘瑶,韩影,许丽雅,赵雅宁,刘宇,刘俊杰,李建民. 中国老年学杂志. 2020(01)
[3]莪术二酮对脑缺血再灌注损伤小鼠认知功能及神经功能的保护作用研究[J]. 李佳娜,郭苏兰,肖水秀. 中国比较医学杂志. 2020(02)
[4]轻型缺血性卒中患者静脉溶栓治疗分析[J]. 宋兆慧,童燕娜,段洪连,封靖,孟繁花,杜会山,王佳伟. 中国现代神经疾病杂志. 2019(12)
[5]白头翁皂苷B4对结扎大鼠肾动静脉所致缺血再灌注损伤的治疗作用及相关机制研究[J]. 李俊,左沙沙,邱小萱,何鹿玲,王木兰,冯育林,罗颖颖,杜力军,龚琴. 中国中药杂志. 2020(03)
[6]脑血管病病人非快速眼动睡眠期睡眠障碍对认知功能的影响及其相关性分析[J]. 刘敏珍,刘霞. 中西医结合心脑血管病杂志. 2019(23)
[7]缺血性脑血管病患者血脂、血清C-反应蛋白与肺炎衣原体感染的关系[J]. 李学仲,郭艳平,马登飞,张向东,杨清成. 中华医院感染学杂志. 2019(24)
[8]导致高危非致残性缺血性脑血管病患者复发的影响因素分析[J]. 黄刚. 包头医学. 2019(04)
[9]栝楼桂枝颗粒对脑缺血再灌注损伤大鼠脑组织Ca2+/CaMKⅡ/CREB信号通路的影响[J]. 樊李明,张玉琴,王宏运,李煌,徐伟,褚克丹,林羽. 中国中医药信息杂志. 2018(12)
[10]Nesfatin-1调节脂肪代谢的研究进展[J]. 王书瑶,唐妮,齐锦雯,吴源冰,李志琼. 生命科学. 2018(05)
博士论文
[1]不同能量平衡状态对雄性小鼠生殖功能的影响及与nesfatin-1关系的研究[D]. 陈德权.上海体育学院 2019
[2]容量性钙内流在脑缺血再灌注损伤中的作用及机制研究[D]. 饶维.第四军医大学 2017
[3]Nesfatin-1预处理在大鼠肾缺血再灌注损伤模型中的保护作用及相关机制的研究[D]. 蒋冠军.武汉大学 2016
[4]GluK2-PSD-95信号模块通过Fas信号通路介导缺血性神经元损伤及机制的研究[D]. 尹晓慧.苏州大学 2014
[5]脑缺血后突触后膜NMDA受体的迁移致神经元死亡及PP2神经保护作用机制的研究[D]. 赵景伟.吉林大学 2013
[6]下丘脑输注Nesfatin-1对肝脏AMPK/TORC2/AKT信号通路的影响[D]. 张志红.重庆医科大学 2012
[7]正常国人Willis环的MRA形态及其与缺血性脑血管病相关性实验和临床研究[D]. 陈述花.天津医科大学 2002
硕士论文
[1]第四脑室注射Nesfatin-1M30对肥胖大鼠摄食调控及机制研究[D]. 薛瑞梅.青岛大学 2019
[2]Src-PSD95-NR2A信号模块在肝缺血再灌注相关海马损伤中的作用[D]. 于向洋.天津医科大学 2019
[3]丙泊酚对幼鼠肝缺血再灌注致脑损伤时NR2B/CaMKⅡα信号通路的影响[D]. 殷阔琦.天津医科大学 2019
[4]海马神经元雄激素膜结合位点的研究及其介导的CaM/CaMKⅡ信号通路对突触蛋白PSD95的影响[D]. 何祯.河北医科大学 2018
[5]Nesfatin-1/NUCB2在犬消化系统上的分布与表达[D]. 周伟娟.安徽农业大学 2016
[6]N-甲基-D-天门冬氨酸受体对慢性脑缺血大鼠神经突触可塑性的调节作用[D]. 霍帅.延安大学 2016
[7]Nesfatin-1在雄性大鼠生殖轴上的表达与作用[D]. 宋敏.安徽农业大学 2015
[8]缺血性脑血管病介入治疗的临床研究[D]. 李远志.南方医科大学 2014
[9]神经元nNOS-PSD95耦联对脑缺血后神经干细胞命运调控的作用[D]. 钱晓丹.南京医科大学 2014
[10]Nesfatin-1对大鼠胃平滑肌收缩活动及胃排空的影响[D]. 王百惠.青岛大学 2012
本文编号：3450627
【文章来源】：皖南医学院安徽省
【文章页数】：63 页
【学位级别】：硕士
【部分图文】：
大鼠脑组织不同组别TTC染色图
皖南医学院硕士学位论文25元细胞以及神经纤维的形态学改变将病理切片放置于400显微镜下观察组织细胞的形态学变化，可明显观察到空白对照组神经元细胞完整，尼氏体位于胞质中，红染，神经纤维排列整齐紧密，脑组织无水肿无疏松；模型组组织细胞高度水肿，胞质淡染，呈轻微红色，尼氏体消失，神经元甚至消失不见，神经元间隙增宽，背景在一定程度上呈透明化；低剂量组脑组织可观察到一定程度的水肿，胞质淡染，但细胞形态基本能保持完整，神经纤维排列疏松紊乱，相比较模型组低剂量组脑组织水肿改变有一定程度的减轻；高剂量组脑组织切片与空白对照组脑组织相比较几乎并无差异，高剂量组脑组织病理改变隐匿，病灶呈点状，不连接成片。图2正常组皮质（400倍）图3模型组皮质（400倍）图4低剂量组皮质（400倍）图5高剂量组皮质（400倍）图4低剂量组组皮质（400倍）图5高剂量组皮质（400倍）图6空白对照组海马（400倍）图7模型组海马（400倍）2.HE染色观察大鼠脑组织正常对照组，模型组和干预组的神经
皖南医学院硕士学位论文25元细胞以及神经纤维的形态学改变将病理切片放置于400显微镜下观察组织细胞的形态学变化，可明显观察到空白对照组神经元细胞完整，尼氏体位于胞质中，红染，神经纤维排列整齐紧密，脑组织无水肿无疏松；模型组组织细胞高度水肿，胞质淡染，呈轻微红色，尼氏体消失，神经元甚至消失不见，神经元间隙增宽，背景在一定程度上呈透明化；低剂量组脑组织可观察到一定程度的水肿，胞质淡染，但细胞形态基本能保持完整，神经纤维排列疏松紊乱，相比较模型组低剂量组脑组织水肿改变有一定程度的减轻；高剂量组脑组织切片与空白对照组脑组织相比较几乎并无差异，高剂量组脑组织病理改变隐匿，病灶呈点状，不连接成片。图2正常组皮质（400倍）图3模型组皮质（400倍）图4低剂量组皮质（400倍）图5高剂量组皮质（400倍）图4低剂量组组皮质（400倍）图5高剂量组皮质（400倍）图6空白对照组海马（400倍）图7模型组海马（400倍）2.HE染色观察大鼠脑组织正常对照组，模型组和干预组的神经
【参考文献】：
期刊论文
[1]大鼠局灶性脑缺血再灌注后凋亡相关基因的表达及依达拉奉的干预探析[J]. 杜鑫,梁晓艳. 心理月刊. 2020(07)
[2]缺血后处理对全脑缺血再灌注大鼠海马区神经元自噬的影响[J]. 刘瑶,韩影,许丽雅,赵雅宁,刘宇,刘俊杰,李建民. 中国老年学杂志. 2020(01)
[3]莪术二酮对脑缺血再灌注损伤小鼠认知功能及神经功能的保护作用研究[J]. 李佳娜,郭苏兰,肖水秀. 中国比较医学杂志. 2020(02)
[4]轻型缺血性卒中患者静脉溶栓治疗分析[J]. 宋兆慧,童燕娜,段洪连,封靖,孟繁花,杜会山,王佳伟. 中国现代神经疾病杂志. 2019(12)
[5]白头翁皂苷B4对结扎大鼠肾动静脉所致缺血再灌注损伤的治疗作用及相关机制研究[J]. 李俊,左沙沙,邱小萱,何鹿玲,王木兰,冯育林,罗颖颖,杜力军,龚琴. 中国中药杂志. 2020(03)
[6]脑血管病病人非快速眼动睡眠期睡眠障碍对认知功能的影响及其相关性分析[J]. 刘敏珍,刘霞. 中西医结合心脑血管病杂志. 2019(23)
[7]缺血性脑血管病患者血脂、血清C-反应蛋白与肺炎衣原体感染的关系[J]. 李学仲,郭艳平,马登飞,张向东,杨清成. 中华医院感染学杂志. 2019(24)
[8]导致高危非致残性缺血性脑血管病患者复发的影响因素分析[J]. 黄刚. 包头医学. 2019(04)
[9]栝楼桂枝颗粒对脑缺血再灌注损伤大鼠脑组织Ca2+/CaMKⅡ/CREB信号通路的影响[J]. 樊李明,张玉琴,王宏运,李煌,徐伟,褚克丹,林羽. 中国中医药信息杂志. 2018(12)
[10]Nesfatin-1调节脂肪代谢的研究进展[J]. 王书瑶,唐妮,齐锦雯,吴源冰,李志琼. 生命科学. 2018(05)
博士论文
[1]不同能量平衡状态对雄性小鼠生殖功能的影响及与nesfatin-1关系的研究[D]. 陈德权.上海体育学院 2019
[2]容量性钙内流在脑缺血再灌注损伤中的作用及机制研究[D]. 饶维.第四军医大学 2017
[3]Nesfatin-1预处理在大鼠肾缺血再灌注损伤模型中的保护作用及相关机制的研究[D]. 蒋冠军.武汉大学 2016
[4]GluK2-PSD-95信号模块通过Fas信号通路介导缺血性神经元损伤及机制的研究[D]. 尹晓慧.苏州大学 2014
[5]脑缺血后突触后膜NMDA受体的迁移致神经元死亡及PP2神经保护作用机制的研究[D]. 赵景伟.吉林大学 2013
[6]下丘脑输注Nesfatin-1对肝脏AMPK/TORC2/AKT信号通路的影响[D]. 张志红.重庆医科大学 2012
[7]正常国人Willis环的MRA形态及其与缺血性脑血管病相关性实验和临床研究[D]. 陈述花.天津医科大学 2002
硕士论文
[1]第四脑室注射Nesfatin-1M30对肥胖大鼠摄食调控及机制研究[D]. 薛瑞梅.青岛大学 2019
[2]Src-PSD95-NR2A信号模块在肝缺血再灌注相关海马损伤中的作用[D]. 于向洋.天津医科大学 2019
[3]丙泊酚对幼鼠肝缺血再灌注致脑损伤时NR2B/CaMKⅡα信号通路的影响[D]. 殷阔琦.天津医科大学 2019
[4]海马神经元雄激素膜结合位点的研究及其介导的CaM/CaMKⅡ信号通路对突触蛋白PSD95的影响[D]. 何祯.河北医科大学 2018
[5]Nesfatin-1/NUCB2在犬消化系统上的分布与表达[D]. 周伟娟.安徽农业大学 2016
[6]N-甲基-D-天门冬氨酸受体对慢性脑缺血大鼠神经突触可塑性的调节作用[D]. 霍帅.延安大学 2016
[7]Nesfatin-1在雄性大鼠生殖轴上的表达与作用[D]. 宋敏.安徽农业大学 2015
[8]缺血性脑血管病介入治疗的临床研究[D]. 李远志.南方医科大学 2014
[9]神经元nNOS-PSD95耦联对脑缺血后神经干细胞命运调控的作用[D]. 钱晓丹.南京医科大学 2014
[10]Nesfatin-1对大鼠胃平滑肌收缩活动及胃排空的影响[D]. 王百惠.青岛大学 2012
本文编号：3450627
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