放射诱导神经元细胞发生RIP3介导的程序性坏死

发布时间：2021-11-11 13:44

　　目的观察PC12细胞X线照射后有无程序性坏死,检测受体相互作用蛋白3（RIP3）的表达变化及其对程序性坏死的调控作用。方法 PC12细胞经不同剂量照射后在不同时间点通过乳酸脱氢酶（LDH）释放检测其坏死。程序性坏死特异性抑制剂Nec-1预处理后,通过LDH检测细胞坏死变化。免疫印迹（WB）检测照射干预后RIP3的表达情况。RIP3特异性抑制剂GSK’872预处理后通过LDH检测细胞坏死变化。通过WB筛选RIP3敲低效果最佳的转染序列。将细胞分为对照组、照射组、溶媒对照组、空载对照组和预处理组,采用WB、免疫荧光染色、MTT、LDH和AnnexV-FITC/PI流式检测分析。结果细胞经4 Gy照射后培养3 h细胞坏死程度相对最大,RIP3蛋白表达增加。Nec-1、GSK’872和RIP3基因敲低预处理后,细胞坏死减少。结论 4 Gy照射可诱导PC12细胞出现程序性坏死,照射后培养3 h作用最明显;RIP3参与放射诱导PC12细胞的程序性坏死过程,并且发挥重要的正向调控作用。 

【文章来源】：中华放射肿瘤学杂志. 2020,29(12)北大核心CSCD

【文章页数】：6 页

【参考文献】：
期刊论文
[1]Activin A prevents neuron-like PC12 cell apoptosis after oxygen-glucose deprivation[J]. Guihua Xu,Jinting He,Hongliang Guo,Chunli Mei,Jiaoqi Wang,Zhongshu Li,Han Chen,Jing Mang,Hong Yang,Zhongxin Xu.  Neural Regeneration Research. 2013(11)



本文编号：3488961