有氧运动联合KGM对高脂高糖膳食大鼠肝脏IR形成过程中PI3K/Akt/Fox01信号通路的影响

发布时间：2023-01-15 09:12

　　目的： 探讨有氧运动和补充KGM对高脂高糖膳食大鼠肝脏胰岛素抵抗形成的干预作用及其交互作用,并通过肝脏胰岛素信号通路PI3K/Akt/FoxO1的变化来探讨肝脏胰岛素抵抗形成及运动和KGM干预的机制。 方法： 选用6周龄SD雄性大鼠50只,体重180～220克。适应性喂养1周后,随机分为5组：对照组（C组,n=10）、高脂高糖饮食组（HF组,n=10）、高脂高糖饮食+KGM组（HF+KGM组,HK,n=10）、高脂高糖饮食+运动组（HF+E组,HE,n=10）、高脂高糖饮食+运动+KGM组（HF+E+KGM组,HEK, n=10）。对照组喂饲普通标准饲料,其余4组喂饲高脂高糖饲料。与此同时,HF组不进行运动锻炼,HK组补充KGM,HE组进行有氧运动锻炼,而HEK组在补充KGM的同时,再进行有氧运动锻炼；运动锻炼采用60min的无负重游泳运动,每周6次；KGM的补充剂量为50mg/kg体重。11周后,在末次训练后第二天晨空腹取材,检测各组大鼠血糖、血清胰岛素含量以及肝脏PI3K、Ak、FoxO1、G-6-Pase和PEPCK的含量。 结果： （1）高脂高糖膳... 

【文章页数】：58 页

【学位级别】：硕士

【文章目录】：
中文摘要
ABSTRACT
符号说明
第一部分 文献综述
    1 IR的概述
    2 肝脏IR
        2.1 肝脏IR的特征
        2.2 肝脏IR在代谢综合症中的作用
        2.3 肝脏葡萄糖的生成
        2.4 FoxO1转录因子在肝脏葡萄糖生成中的调节作用
            2.4.1 FoxO1转录因子的结构及生物学作用
            2.4.2 FoxO1转录因子对肝脏糖异生的影响
        2.5 PI3K/Akt/FoxO1与肝脏IR
            2.5.1 PI3K/Akt/FoxO1信号途径对糖代谢的调控
            2.5.2 PI3K/Akt/FoxO1信号通路与肝脏IR
    3 运动对肝脏IR的干预作用
        3.1 运动对IR的影响
        3.2 运动对肝脏IR的影响
    4 KGM对肝脏IR的干预作用
        4.1 KGM的保健功能
            4.1.1 调节糖代谢
            4.1.2 调节脂质代谢
            4.1.3 减肥
            4.1.4 预防及治疗便秘
            4.1.5 影响微量元素的吸收
            4.1.6 提高抗癌及免疫力
        4.2 KGM对肝脏IR的作用
    5 小结与展望
第二部分 实验研究
    0 前言
    1 研究对象和方法
        1.1 实验动物
        1.2 实验动物分组及饲养
        1.3 运动训练方案
        1.4 总体实验方案
        1.5 实验取材
        1.6 指标的测定
            1.6.1 空腹血糖(FPG)的测定
            1.6.2 空腹血清胰岛素(FINS)的测定
            1.6.3 肝脏PI3K、Akt、FoxO1、PEPCK、G-6-Pase的测定
            1.6.4 稳态模型胰岛素抵抗指数计算
            1.6.5 肝组织蛋白的测定
        1.7 统计学分析
    2 结果
        2.1 各组实验大鼠不同时期的体重变化
        2.2 各组大鼠肝脏PEPCK、G-6-Psae蛋白含量的变化
            2.2.1 各组大鼠肝脏PEPCK蛋白含量的变化
            2.2.2 各组大鼠肝脏G-6-Pase蛋白含量的变化
        2.3 各组大鼠FPG、FINS、HOMA-IR的变化
            2.3.1 各组大鼠FPG水平的变化
            2.3.2 各组大鼠FINS水平的变化
            2.3.3 各组大鼠HOMA-IR的变化
        2.4 各组大鼠肝脏PI3K、Akt、FoxO1蛋白含量的变化
            2.4.1 各组大鼠肝脏PI3K蛋白含量的变化
            2.4.2 各组大鼠肝脏Akt蛋白含量的变化
            2.4.3 各组大鼠肝脏FoxO1蛋白含量的变化
    3 分析与讨论
        3.1 高脂高糖膳食诱导大鼠肝脏IR的形成及其生理机制
            3.1.1 高脂高糖膳食诱导大鼠肝脏IR的形成
            3.1.2 高脂高糖膳食诱导大鼠肝脏IR形成的生理机制
        3.2 有氧运动对肝脏IR形成的干预作用及其机制
            3.2.1 有氧运动对肝脏IR形成的干预作用
            3.2.2 有氧运动干预高脂高糖膳食大鼠肝脏IR形成的机制
        3.3 KGM对肝脏IR形成的干预作用及其机制
            3.3.1 KGM对肝脏IR形成的干预作用
            3.3.2 KGM干预肝脏IR形成的机制
        3.4 有氧运动联合KGM对肝脏IR形成的交互作用及其机制
            3.4.1 有氧运动联合KGM对肝脏IR形成的交互作用
            3.4.2 有氧运动联合KGM干预肝脏IR形成的机制
    4 结论
    5 参考文献
第三部分：致谢
第四部分：在攻读硕士学位期间发表的论文


【参考文献】：
期刊论文
[1]魔芋葡甘聚糖的特性及其在肉制品中的应用[J]. 董佳,孔德义,周春红.  肉类工业. 2010(11)
[2]PI3K-Akt信号传导通路对糖代谢的调控作用[J]. 迟毓婧,李晶,管又飞,杨吉春.  中国生物化学与分子生物学报. 2010(10)
[3]运动对2型糖尿病大鼠骨骼肌胰岛素信号通路PI3K/PKB磷酸化与表达的影响[J]. 曹师承,赵刚,常波,张合.  南方医科大学学报. 2010(06)
[4]魔芋葡甘聚糖的生理作用及其应用[J]. 吴正国.  农村经济与科技. 2010(06)
[5]脂联素、氧化应激及运动与胰岛素抵抗[J]. 温晓妮.  新医学. 2009(12)
[6]代谢综合征患者血清hs-CRP、IL-18水平与胰岛素抵抗的关系[J]. 胡礼仪,张高明,王洪建,陈慧芹,李志沭,杨莉.  重庆医学. 2009(18)
[7]叉头转录因子FoxO1对β细胞生物学作用的研究进展[J]. 孙情,乔伟,冯乐平.  中国老年学杂志. 2009(18)
[8]魔芋葡甘聚糖的性质、功能及应用[J]. 陈欣,林丹黎.  重庆工学院学报(自然科学版). 2009(07)
[9]胰岛素抵抗主要原因及机制的研究进展[J]. 窦梅,马爱国.  国外医学(卫生学分册). 2009(03)
[10]魔芋多糖对小鼠肠道吸收功能的抑制作用与机制[J]. 林建维,钟进义.  营养学报. 2009(02)

硕士论文
[1]跑台训练对高脂膳食大鼠胰岛素抵抗及肝脏TNF-α蛋白表达的影响[D]. 何久红.河北师范大学 2009
[2]胰岛素抵抗大鼠肝脏组织中PKB表达及意义[D]. 连韩.武汉大学 2005



本文编号：3730883