力竭运动后不同时相大鼠心肌p-p38MAPK、NF-kB、COX-2表达的动态变化

发布时间：2017-08-18 05:14

  本文关键词：力竭运动后不同时相大鼠心肌p-p38MAPK、NF-kB、COX-2表达的动态变化

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【摘要】：目的:观察急性力竭运动后不同时相大鼠心肌组织p38丝裂原蛋白激酶(p38MAPK)的磷酸化程度、核因子(NF-k B)和环氧合酶-2(COX-2)的动态变化,探讨其对力竭性运动损伤心肌组织的作用。方法:雄性Wistar大鼠60只随机分为对照组和力竭运动组,力竭运动组再分为运动后0 h组、3 h组、6 h组、12 h组、24 h组5个亚组(n=10)。通过一次性力竭游泳运动建立心肌损伤模型,分别于运动结束后不同时间点取大鼠左心室心肌组织,Western blot法检测p-p38MAPK、NF-k B、COX-2蛋白表达。结果:与对照组相比,力竭运动后不同时间点大鼠心肌组织中p-p38MAPK均显著增加(P0.01),且3 h组最高(P0.01);运动后0 h,大鼠心肌组织中NF-k B和COX-2含量均无明显改变,其余时间点二者均明显增加(P0.05),NF-k B含量6 h组显著高于其它各组(P0.05),COX-2含量24 h组显著高于其它各组(P0.05)。结论:一次性急性力竭运动可以激活p38MAPK信号通路,从而活化NF-k B,并上调COX-2表达,引发过度炎症反应,提示p-p38MAPK、NF-k B和COX-2在急性力竭运动诱发心肌损伤的过程中可能起着重要作用。
【作者单位】： 山东省医学科学院药物研究所;济南大学山东省医学科学院医学与生命科学学院;
【关键词】： 力竭运动 p-pMAPK NF-k B COX- 大鼠 心肌细胞
【基金】：国家科技重大专项子课题(2009ZX09301-013) 山东省自然科学基金项目资助(ZR2009CM089)
【分类号】：R87
【正文快照】： 随着竞技体育比赛的日益激烈,过度运动所致的运动性心肌损伤的发生日益显著,正成为运动医学领域十分关注的严重问题之一。其病理发生机制极其复杂,涉及众多因素,但过度的炎性反应是其产生的重要机制之一。环氧化酶-2(cycloxygenase-2,COX-2)又称为炎症诱导酶,是影响体内花生四

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