模拟失重肺动脉反应性变化的机制研究

发布时间：2017-10-20 17:49

  本文关键词：模拟失重肺动脉反应性变化的机制研究

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【摘要】：立位耐力下降是太空飞行后航天员常出现的症状之一,有关立位耐力不良的机理研究一直是航天医学研究的重点,但至今机理仍未得到充分阐明。近年来的研究表明,失重条件下动脉系统的收缩反应性降低是立位耐力不良发生的重要原因之一。肺血管是压力反射效应器的一部分,立位应激时的压力反射很大程度上控制着肺循环的阻力和容量。肺动脉反应性改变将影响着心脏前负荷,可能促进立位耐力不良的发生。目前有关失重或模拟失重对肺循环影响的研究甚少。 目的 通过观察模拟失重大鼠肺动脉反应性变化,以及肺动脉内皮细胞内皮型一氧化氮合酶(endothelial nitric oxide synthase,eNOS)和血管平滑肌组织(heme oxygenase,HO-1)表达变化,探讨反应性改变的机制。方法 采用尾悬吊14d Wistar大鼠模型模拟失重生理效应,采用离体血管环灌流技术测量对照组和尾悬吊14d组的大鼠肺动脉环对苯肾上腺素(phenylephrine,PE)、(potassium chloride,KCL)、(acetytcholine,ACh)、(sodium nitroprusside,SNP)等血管活性物质的反应性,Western Blotting技术分析两组肺动脉组织eNOS和HO-1表达。结果 与对照组相比,尾悬吊14d后,大鼠肺动脉对PE和KCL收缩反应明显下降(P0.05),对ACh的舒张反应明显增强(P0.01);去内皮处理后两组对PE的收缩反应和对的SNP舒张反应无显著差异;一氧化氮合酶抑制剂(N~(?)-nitro-L-arginine methyl ester,L-NAME)预处理后血管环对PE的收缩反应恢复,与对照组相比无明显差异;Western Blotting结果表明,尾悬吊14d后大鼠肺动脉eNOS表达高于对照,而HO-1表达无明显变化。结论 模拟失重后肺动脉收缩反应性下降,舒张反应性增强;肺动脉内皮eNOS表达增加可能是导致反应性变化的原因;失重后肺动脉收缩反应性低下可能促进了立位耐力不良的发生。
【关键词】：失重模拟 立位耐力下降 一氧化氮合酶 肺动脉 血管反应性
【学位授予单位】：中国人民解放军军医进修学院
【学位级别】：博士
【学位授予年份】：2005
【分类号】：R85
【目录】：

• 前言9-12
• 材料和方法12-20
• 1.动物模型12
• 2.离体血管环灌流实验12-15
• 2.1 试剂配制12-13
• 2.2 实验程序13-15
• 2.2.1 血管环制备13
• 2.2.2 平衡和预刺激13-14
• 2.2.3 实验过程14-15
• 2.2.3.1 内皮完整的肺动脉收缩反应与舒张反应变化14-15
• 2.2.3.2 去内皮肺动脉收缩反应和舒张反应的变化15
• 2.2.3.3 抑制剂L-NAME存在时肺动脉的收缩反应变化15
• 3.Western Blotting实验15-20
• 3.1 试剂配制15-16
• 3.2 实验程序16-20
• 3.2.1 血管组织内蛋白的提取16-17
• 3.2.2 蛋白浓度测定17
• 3.2.3 电泳前蛋白处理17
• 3.2.4 凝胶制备17-18
• 3.2.5 上样、电泳和电转18-19
• 3.2.6 免疫印迹和化学发光19-20
• 3.2.7 图像处理20
• 4.统计学处理20
• 实验结果20-31
• 1.大鼠饲养及尾吊情况20-21
• 2.血管环灌流实验结果21-27
• 2.1 内皮完整肺动脉血管环反应性变化21-24
• 2.2 去内皮肺动脉血管环反应性变化24-26
• 2.3 抑制剂L-NAME存在时肺动脉的收缩反应变化26-27
• 3.Western Blotting结果27-30
• 3.1 尾悬吊14d模拟失重后大鼠肺动脉组织eNOS含量变化27-29
• 3.2 尾悬吊14d模拟失重后大鼠肺动脉组织HO-1含量变化29-30
• 4.肺动脉NO含量检测结果30-31
• 讨论31-37
• 结论37-38
• 参考文献38-42
• 综述一：模拟失重对血管结构和功能的影响42-48
• 综述二：失重或模拟失重对肺循环的影响48-52
• 英文缩写语词表52-53
• 致谢53-54

【共引文献】

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本文编号：1068533