增氧仪对严重急性低压缺氧的防治作用及相关机理研究

发布时间：2017-11-29 10:27

  本文关键词：增氧仪对严重急性低压缺氧的防治作用及相关机理研究

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【摘要】： 一、目的: 本研究使用低压氧舱模拟高原严重低压缺氧环境,造成兔的急性低压缺氧损伤,从而研究增氧仪对严重急性高原低压缺氧损伤的防护作用及其相关机理,力求探索新的抗缺氧方法,促进高原医学研究,提高我军高原作战能力。 二、方法: 1.增氧仪原理及主要性能:增氧仪由第四军医大学生物医学工程系研发,获国家专利(专利号: ZL 03262498.0),由北京汇龙新技术有限公司生产提供。其增氧原理为:氧分压等于空气总压乘以氧气百分含量,当氧气百分含量不变,增氧仪通过压缩气体即可提高吸入气空气总压强,从而提高氧分压,进一步可以提高潮气量、分钟通气量、气体交换率和弥散率,最终改善机体缺氧。增氧仪整个设备重370g,大小152mm×79mm×34mm,仪内气流压力是35mmH_2O,气流流速是50 L/min,风扇转速为12 m/s,电池可以持续工作超过10h并可以反复充电300次。 2.动物分组: 30只体质量为2.5±0.2kg的雄性新西兰大白兔(第四军医大学动物中心提供)依据实验要求随机分为3组,每组10只。对照组(C)暴露在海拔400m(西安市的平均海拔高度)不佩戴增氧仪;急性低压缺氧组(H)暴露在模拟海拔8500m环境3h,不佩戴增氧仪;急性低压缺氧仪防护组(P)暴露在模拟海拔8500m环境3h,佩戴增氧仪,实验时间均为195min。 3.检测指标:所有模拟高原缺氧的实验组动物分别采集入低压舱前以及到达预设的模拟海拔高度后0.5、1、2、和3h的血样进行动脉血气分析,记录PaO_2和SaO_2。动物在处死前抽取静脉血10ml,低温离心,分离血清,取不溶血血清样品-70℃冰箱保存,用来检测心肌酶谱乳酸脱氢酶(LDH)、肌酸激酶(CK)、心肌型肌酸激酶同功酶(CK-MB)活性,以及血清中TNF-α、乳酸(D-lactate)、MDA和SOD、CAT、GSH-Px活性。实验动物完成急性低压缺氧暴露处死后,立即解剖摘取右侧肺脏,行支气管肺泡灌洗,从气管注入30ml生理盐水,反复三次,得到支气管肺泡灌洗液(BALF);采用考马斯亮蓝法测定BALF与血清中蛋白浓度之比,即为肺通透性指数。另取左肺与左侧大脑半球,滤纸吸干水分后称重(湿重),并将其置于60℃干燥箱内烘烤72h后再次称重,计算肺、脑含水量。取少许心、脑皮质、肺脏相同部位组织,生理盐水清洗干净,分别置于10%中性福尔马林液或5%戊二醛中固定,制作光镜病理切片和制备电镜标本,用来观察各器官的组织病理学改变。另取家兔心、脑、肺脏相同部位组织,用生理盐水洗三次,清除残血,之后用滤纸吸干,各取0.5g制备10%组织匀浆,用于检测组织中MDA含量和SOD、CAT、GSH-Px活性以及脑、肺组织髓过氧化物酶(MPO)活力、NO含量、脑和心肌组织Na~+ K~+-ATPase活力以及肺组织的TXB2和6-keto-PGF1α含量。 三、结果: 增氧仪能显著提高严重急性低压缺氧各时间点PaO_2和SaO_2,暴露于严重急性低压缺氧3h后,增氧仪能明显缓解肺和脑组织含水量,减轻肺、脑、心肌组织缺氧性病理损害,显著降低血清、肺、脑MDA含量及提高SOD、CAT、GSH-Px活性,减少血清TNF-α、乳酸的过量释放,缓解MPO水平在肺、脑组织的升高,提高血氧时脑和心肌组织Na~+ K~+-ATPase的活性,减少肺组织的TXB2/6-keto-PGF1α释放比值和心肌酶谱等指标改变。 四、结论: 1.增氧仪能显著提高不同海拔高度各时间点受试动物的PaO_2和SaO_2,有效减轻肺和脑组织的含水量,减少肺组织的TXB2/6-keto-PGF1α释放比值,减轻肺组织缺氧性病理损害,对低压缺氧具有明显的预防和保护作用。 2.其作用机制与增氧仪显著增加吸入气O_2含量,改善抗氧化酶活性,有效减轻脂质过氧化损伤,调节组织微血管收缩/舒张因子的释放比例,减少炎症反应有关。
【学位授予单位】：第四军医大学
【学位级别】：硕士
【学位授予年份】：2009
【分类号】：R82;R594.3

【引证文献】

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1 徐荣;肖勇;;基于压力传感器的便携高原正压呼吸器设计[J];合肥学院学报(自然科学版);2012年04期

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本文编号：1237142