水下爆炸固体冲击波致大鼠脑损伤研究
本文选题:爆炸 切入点:固体冲击波 出处:《解放军医学杂志》2016年08期 论文类型:期刊论文
【摘要】:目的探讨水下爆炸固体冲击波致大鼠脑损伤的伤情特点及其相关发生机制。方法水下引爆模拟舰船舱室外的点爆源,制作固体冲击波致舱内大鼠脑损伤模型。72只SD雄性大鼠随机分为正常对照组(n=8)、致伤1组(600mg黑索金纸质点爆源制作,n=32)、致伤2组(800mg黑索金纸质点爆源制作,n=32),各致伤组随机分为3、6、24、72h共4个亚组(n=8),测量隔板整体及8只动物头部的固体冲击波峰值、上升时间及持续作用时间,观察伤前伤后动物生理变化,留取血浆样本行脑损伤标记物NSE、S-100β测定,处死动物后取脑组织右半部,烘烤称重,计算脑含水量。留取24h组动物脑组织左半部行病理检查,对海马CA1区正常锥体细胞进行计数分析。结果致伤1组隔板上整体固体冲击波峰值为1369.74±91.70g,上升时间0.317±0.037ms,持续时间24.85±2.53ms,头部固体冲击波峰值为26.83±3.09g,上升时间0.901±0.077ms,持续时间104.21±6.26ms;致伤2组整体固体冲击波峰值为1850.11±83.86g,上升时间0.184±0.031ms,持续时间35.61±2.66ms,头部固体冲击波峰值为39.75±3.14g,上升时间0.607±0.069ms,持续时间132.44±7.17ms;两组数据对应参数之间差异有统计学意义(P0.01)。伤后动物脑组织解剖大体观未见异常,脑损伤标记物NSE、S-100β伤后均增高,24h达峰值,各组差异有统计学意义,致伤2组致伤1组正常对照组(P0.05);伤后脑含水量增多,24h达峰值,各组差异有统计学意义,致伤2组致伤1组正常对照组(P0.05);光镜观察伤后24h大鼠脑组织存在神经元急性损伤改变,海马CA1区正常神经元密度致伤2组致伤1组正常对照组(P0.05)。结论水下爆炸固体冲击波可引起舱内大鼠脑水肿、脑神经元变性坏死等病理改变,造成大鼠轻度创伤性脑损伤,需加强防护与救治。
[Abstract]:Objective to investigate the characteristics of brain injury induced by underwater explosion of solid shock wave in rats and its related mechanism. A model of rat brain injury induced by solid shock wave. 72 male SD rats were randomly divided into normal control group (n = 8), injury group (n = 1) with 600 mg of Heisoujin as a paper source, and group 2 with a paper point explosion of 800 mg of Heisoujin. They were randomly divided into 4 subgroups for 72 hours. The peak values of solid shock waves in the whole septum and in the head of 8 animals were measured. The rising time and the duration of action were observed before and after injury. The plasma samples were collected for the determination of brain injury marker NSES-100 尾, and the right half of brain tissue was taken after the animals were killed and roasted and weighed. Brain water content was calculated. The left half of brain tissue in 24 h group was taken for pathological examination. The normal pyramidal cells in the CA1 region of hippocampus were counted and analyzed. Results the peak value of solid shock wave on the septum was 1369.74 卤91.70 g, the rising time was 0.317 卤0.037 Ms, the duration was 24.85 卤2.53 Ms, the peak value of head solid shock wave was 26.83 卤3.09 g, the rising time was 0.901 卤0.077 Ms, and the duration was 104.21 卤6.26 Ms. The whole solid shock wave peak value was 1850.11 卤83.86g, the rising time was 0.184 卤0.031ms, the duration was 35.61 卤2.66ms, the peak of head solid shock wave was 39.75 卤3.14g, the rising time was 0.607 卤0.069ms, and the duration was 132.44 卤7.17ms. there was significant difference in the corresponding parameters between the two groups. There was no abnormality in the general view of anatomy. The brain injury marker NSES-100 尾 increased to the peak at 24 hours after injury, and the difference was statistically significant. The brain water content increased to the peak at 24 hours after injury, and the difference was statistically significant in the two groups, and the brain water content in the injured group was significantly higher than that in the normal control group (P < 0.05). The changes of acute neuronal injury were observed by light microscope in the brain tissue of rats 24 hours after injury. The density of normal neurons in the CA1 area of hippocampus was injured in group 2, and the normal control group (group 1) was injured (P 0.05). Conclusion underwater explosion of solid shock wave can cause brain edema, degeneration and necrosis of brain neurons, and cause mild traumatic brain injury in rats. Protection and treatment should be strengthened.
【作者单位】: 第三军医大学大坪医院野战外科研究所创伤外科;第三军医大学大坪医院创伤、烧伤与复合伤国家重点实验室;
【基金】:全军“十二五”后勤科研重点项目(BWS13J012)~~
【分类号】:R846
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,本文编号:1580126
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