尾吊对大鼠心肌损伤及其机制探讨

发布时间：2018-03-15 12:48

  本文选题：失重模拟　切入点：尾吊　出处：《航天医学与医学工程》2009年05期 　论文类型：期刊论文

【摘要】：目的研究尾吊对大鼠心肌细胞的损伤作用及其机制。方法雄性SD大鼠分为5组,采用鼠头低位30°尾吊方法模拟失重不同时间,测定各组动物血清LDH和CK-MB活性和血液儿茶酚胺和糖皮质激素浓度;检测线粒体ATP合成的速率和线粒体膜通透性转换孔(MPTP)开放程度。结果尾吊2周出现明显的心肌缺血性ST段升高和T波高耸、血清LDH和CK-MB活性升高(P0.05)。尾吊第2周开始血液中儿茶酚胺和糖皮质激素显著升高(P0.05),第3周开始出现心肌线粒体ATP酶合成活力的显著下降(P0.05)和线粒体膜通透性转换孔的开启。结论循环血中儿茶酚胺和糖皮质激素的升高可能是尾吊致心肌损伤的重要内分泌机制,线粒体能量代谢的紊乱是介导心肌细胞损伤的重要细胞内机制。
[Abstract]:Objective to study the effect and mechanism of injury in tail suspended rat myocardial cells. Methods: male SD rats were divided into 5 groups, the rats head down 30 degrees of tail suspension method in simulated weightlessness were measured at different time, animal serum LDH and CK-MB activity and blood catecholamine and glucocorticoids concentration; the detection rate and mitochondrial membrane permeability synthesis the transition of mitochondrial ATP (MPTP) open degree. Results after 2 weeks of tail suspension myocardial ischemic ST segment and T wave height increased significantly, serum LDH and CK-MB activity (P0.05). The second week tail suspension blood catecholamine and glucocorticoid were significantly increased (P0.05), third week were significantly decreased synthetic activity of myocardial mitochondrial ATP enzyme (P0.05) and mitochondrial permeability transition pore opening. Catecholamine and glucocorticoids may increase the conclusion in blood circulation is an important endocrine mechanism of myocardial injury induced by tail suspension, line The disturbance of the energy metabolism of the granular body is an important intracellular mechanism that mediates the injury of cardiac myocytes.

【作者单位】： 军事医学科学院卫生学环境医学研究所;
【基金】：国家高技术研究发展计划项目(703503E) 国家自然科学基金项目资助(30770843)
【分类号】：R852.22

【参考文献】

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【共引文献】

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本文编号：1616103