脊髓型减压病神经损伤机制及外源性神经生长因子的效用
[Abstract]:Objective to observe the process of nerve injury in spinal cord decompression disease (DCS), to explore the mechanism of nerve injury induced by DCS, and to observe the effect of exogenous nerve growth factor (NGF) on spinal cord nerve injury in DCS. Methods 92 male SD rats were randomly divided into normal control group, safe decompression group, physiological sodium chloride (NS) group, NGF treatment group, hyperbaric oxygen (HBO) exposure group and NGF combined with HBO group. The spinal cord DCS model was established and treated with exogenous NGF.. The protein expression of NGF and its receptor tyrosine kinase (TrkA) and tumor necrosis factor 伪 (TNF- 伪) was observed. Results the positive expression of NGF and its receptor Tr-kA1 in spinal cord tissue reached the peak at 24 h after extremely rapid decompression. The positive cells of NGF were mainly neuron bodies and glial cells. The positive rate of NGF-伪 IHC, the protein content in tissue and the apoptosis index of nerve cells reached the peak at 48 h. The positive staining of TNF- 伪 IHC was mainly gray matter glial cells, and the positive staining of apoptosis was mainly distributed in spinal cord gray matter neurons. The time distribution of TNF- 伪 protein expression was similar to that of neuronal apoptosis, and the change trend was the same. TNF- 伪 content and neuronal apoptosis index in HBO treatment group were significantly lower than those in physiological sodium chloride group at 24 h, 48 h and 72 h. TNF- 伪 content and neuronal apoptosis index in HBO group were significantly lower than those in NGF group and HBO exposure group. Conclusion NGF,TrkA,TNF- 伪 and neuronal apoptosis are involved in the process of DCS spinal cord injury. NGF can play a protective role in the process of spinal cord injury. TNF- 伪 may be involved in mediating the apoptosis of spinal DCS neurons. Exogenous NGF has neuronal protective effect. Combined with HBO can play a synergistic role in improving spinal cord nerve cell injury induced by DCS.
【作者单位】: 中国人民解放军海军医学研究所 中国人民解放军海军医学研究所 中国人民解放军海军医学研究所 中国人民解放军海军医学研究所 中国人民解放军海军医学研究所 中国人民解放军海军医学研究所 中国人民解放军海军医学研究所 中国人民解放军海军医学研究所
【基金】:中国人民解放军总后勤部卫生部科学基金资助项目(编号98M050)
【分类号】:R84
【参考文献】
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,本文编号:2497524
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