模拟月尘对大鼠心率变异性及系统炎症的影响
发布时间：2021-06-24 12:19
目的探讨模拟月尘（lunar dust simulant,LDS）对大鼠心率变异性（heart rate variability,HRV）及系统炎症损伤的影响。方法24只大鼠随机分为对照组（Con）,LDS低（0.35mg/只大鼠）、中（1.05mg/只大鼠）、高（3.15mg/只大鼠）3个剂量组,通过气管滴注染毒法建立模拟月尘损伤模型。记录大鼠心率和心率变异性（heart rate variability,HRV）变化,并观察大鼠心脏结构病理变化和血清中炎症因子变化。利用qPCR和Western blot法检测大鼠心脏组织中内皮型一氧化氮合酶（endothelial nitric oxide synthase,eNOS）、诱导型一氧化氮合酶（inducible nitric oxide synthase,iNOS）和细胞间黏附分子-1（intercellular cell adhesion molecule-1,ICAM-1）基因和蛋白表达水平。结果与对照组相比,在中、高剂量暴露组中心率明显降低,HRV明显改变（P<0.05,P<0.01）。HE染色显示心脏病理特征随LD...
【文章来源】：航天医学与医学工程. 2019,32(02)北大核心CSCD
【文章页数】：6 页
【部分图文】：
图１大鼠心脏组织ＨＥ染色（比例尺：１００μｍ）
量组有上升趋势，在高剂量组显著升高（Ｐ＜０．０１）。ＴＰ在低、中剂量组有升高趋势，在高剂量组显著升高（Ｐ＜０．０５）。ＬＤＨ是反映细胞膜损伤的早期敏感指标，在３个剂量组均明显升高（Ｐ＜０．０１）。ＣＫ在低剂量组有上升趋势，中、高剂量组显著升高（Ｐ＜０．０５），并有剂量依赖性。ＣＲＰ在低剂量暴露组虽有上升但没有明显差异；中、高剂量组显著上升（Ｐ＜０．０５，Ｐ＜０．０１）。２．４心脏ｅＮＯＳ、ｉＮＯＳ和ＩＣＡＭ－１ｍＲＮＡ的表达由图２可知，与对照组比较，ＬＤＳ暴露组大鼠心脏组织ｅＮＯＳ表达略有上升，但无统计学意义。ｉＮＯＳ的表达在低、中剂量组明显上调，有显图２大鼠心脏组织ｅＮＯＳ，ｉＮＯＳ和ＩＣＡＭ－１基因表达水平（ｎ＝６）Ｆｉｇ．２ＬｅｖｅｌｓｏｆｅＮＯＳ，ｉＮＯＳａｎｄＩＣＡＭ－１ｍＲＮＡｉｎｒａｔｈｅａｒｔｓ（ｎ＝６）＊Ｐ＜０．０５，＊＊Ｐ＜０．０１，ａｓｃｏｍｐａｒｅｄｗｉｔｈｃｏｎｔｒｏｌｇｒｏｕｐ．第２期郭丽，等．模拟月尘对大鼠心率变异性及系统炎症影响３１１
著性差异（Ｐ＜０．０５），在高剂量组中的上调有非常显著性差异（Ｐ＜０．０１）。ＩＣＡＭ－１的表达在低剂量组略有上升，但无统计学意义；在中剂量组明显上调（Ｐ＜０．０５），高剂量组的上调有非常显著性差异（Ｐ＜０．０１）。２．５心脏ｉＮＯＳ和ＩＣＡＭ－１蛋白的表达与对照组比较，ＬＤＳ暴露组大鼠心脏组织ｉＮＯＳ蛋白表达明显上调，变化趋势与ｑＰＣＲ结果一致。ＩＣＡＭ－１蛋白的表达在中、高剂量组明显上调，变化趋势与ｑＰＣＲ结果一致（图３）。图３大鼠心脏组织ｉＮＯＳ和ＩＣＡＭ－１蛋白表达（ｎ＝３）Ｆｉｇ．３ＲｅｌａｔｉｖｅｅｘｐｒｅｓｓｉｏｎｌｅｖｅｌｓｏｆｉＮＯＳａｎｄＩＣＡＭ－１ｐｒｏ－ｔｅｉｎｉｎｒａｔｈｅａｒｔｓ（ｎ＝３）＊Ｐ＜０．０５，＊＊Ｐ＜０．０１，ａｓｃｏｍｐａｒｅｄｗｉｔｈｃｏｎｔｒｏｌｇｒｏｕｐ．３讨论流行病学研究显示，吸入粉尘暴露与心肺疾病死亡率之间有着密切的联系［１３］。研究发现，对大气污染暴露的心血管系统病理反应机制主要集中在自主神经系统功能改变、系统炎症和免疫反应，即颗粒物刺激肺部，首先导致局部炎症反应，然后导致全身炎症反应［１４－１５］。慢性低等级炎症会加重心血管疾玻自主神经系统的功能障碍表现为心率和血压的不规则性［１６］。目前尚没有对月尘致心脏毒性的深入报道，本文是对月尘生物毒性研究的新探索。ＨＲＶ是评价心脏自主神经功能的一项无创性检测指标，分析指标主要有时域指标和频域指标。频域中的低高频比值是反映交感神经和迷走神经张力平衡性的重要指标。有研究表明，空气污染引起的人体氧化应激和全身炎症反应加剧了心
【参考文献】：
期刊论文
[1]模拟月尘致大鼠肺脏急性损伤病理学变化[J]. 孙燕,郑洪楠,张贤瑶,李学晶,杨丹,马积昊. 航天医学与医学工程. 2017(02)
[2]急性心肌梗死后心率变异性和心源性猝死危险性的关系[J]. 张建丽. 转化医学电子杂志. 2015(04)
本文编号：3247084
【文章来源】：航天医学与医学工程. 2019,32(02)北大核心CSCD
【文章页数】：6 页
【部分图文】：
图１大鼠心脏组织ＨＥ染色（比例尺：１００μｍ）
量组有上升趋势，在高剂量组显著升高（Ｐ＜０．０１）。ＴＰ在低、中剂量组有升高趋势，在高剂量组显著升高（Ｐ＜０．０５）。ＬＤＨ是反映细胞膜损伤的早期敏感指标，在３个剂量组均明显升高（Ｐ＜０．０１）。ＣＫ在低剂量组有上升趋势，中、高剂量组显著升高（Ｐ＜０．０５），并有剂量依赖性。ＣＲＰ在低剂量暴露组虽有上升但没有明显差异；中、高剂量组显著上升（Ｐ＜０．０５，Ｐ＜０．０１）。２．４心脏ｅＮＯＳ、ｉＮＯＳ和ＩＣＡＭ－１ｍＲＮＡ的表达由图２可知，与对照组比较，ＬＤＳ暴露组大鼠心脏组织ｅＮＯＳ表达略有上升，但无统计学意义。ｉＮＯＳ的表达在低、中剂量组明显上调，有显图２大鼠心脏组织ｅＮＯＳ，ｉＮＯＳ和ＩＣＡＭ－１基因表达水平（ｎ＝６）Ｆｉｇ．２ＬｅｖｅｌｓｏｆｅＮＯＳ，ｉＮＯＳａｎｄＩＣＡＭ－１ｍＲＮＡｉｎｒａｔｈｅａｒｔｓ（ｎ＝６）＊Ｐ＜０．０５，＊＊Ｐ＜０．０１，ａｓｃｏｍｐａｒｅｄｗｉｔｈｃｏｎｔｒｏｌｇｒｏｕｐ．第２期郭丽，等．模拟月尘对大鼠心率变异性及系统炎症影响３１１
著性差异（Ｐ＜０．０５），在高剂量组中的上调有非常显著性差异（Ｐ＜０．０１）。ＩＣＡＭ－１的表达在低剂量组略有上升，但无统计学意义；在中剂量组明显上调（Ｐ＜０．０５），高剂量组的上调有非常显著性差异（Ｐ＜０．０１）。２．５心脏ｉＮＯＳ和ＩＣＡＭ－１蛋白的表达与对照组比较，ＬＤＳ暴露组大鼠心脏组织ｉＮＯＳ蛋白表达明显上调，变化趋势与ｑＰＣＲ结果一致。ＩＣＡＭ－１蛋白的表达在中、高剂量组明显上调，变化趋势与ｑＰＣＲ结果一致（图３）。图３大鼠心脏组织ｉＮＯＳ和ＩＣＡＭ－１蛋白表达（ｎ＝３）Ｆｉｇ．３ＲｅｌａｔｉｖｅｅｘｐｒｅｓｓｉｏｎｌｅｖｅｌｓｏｆｉＮＯＳａｎｄＩＣＡＭ－１ｐｒｏ－ｔｅｉｎｉｎｒａｔｈｅａｒｔｓ（ｎ＝３）＊Ｐ＜０．０５，＊＊Ｐ＜０．０１，ａｓｃｏｍｐａｒｅｄｗｉｔｈｃｏｎｔｒｏｌｇｒｏｕｐ．３讨论流行病学研究显示，吸入粉尘暴露与心肺疾病死亡率之间有着密切的联系［１３］。研究发现，对大气污染暴露的心血管系统病理反应机制主要集中在自主神经系统功能改变、系统炎症和免疫反应，即颗粒物刺激肺部，首先导致局部炎症反应，然后导致全身炎症反应［１４－１５］。慢性低等级炎症会加重心血管疾玻自主神经系统的功能障碍表现为心率和血压的不规则性［１６］。目前尚没有对月尘致心脏毒性的深入报道，本文是对月尘生物毒性研究的新探索。ＨＲＶ是评价心脏自主神经功能的一项无创性检测指标，分析指标主要有时域指标和频域指标。频域中的低高频比值是反映交感神经和迷走神经张力平衡性的重要指标。有研究表明，空气污染引起的人体氧化应激和全身炎症反应加剧了心
【参考文献】：
期刊论文
[1]模拟月尘致大鼠肺脏急性损伤病理学变化[J]. 孙燕,郑洪楠,张贤瑶,李学晶,杨丹,马积昊. 航天医学与医学工程. 2017(02)
[2]急性心肌梗死后心率变异性和心源性猝死危险性的关系[J]. 张建丽. 转化医学电子杂志. 2015(04)
本文编号：3247084
本文链接：https://www.wllwen.com/yixuelunwen/yxlw/3247084.html
