母代高脂饮食对子代代谢特征的影响及其机制

发布时间：2017-05-11 12:11

  本文关键词：母代高脂饮食对子代代谢特征的影响及其机制，由笔耕文化传播整理发布。

【摘要】：目的：高脂肪高能量的饮食结构易致肥胖和代谢性疾病的发生,下丘脑摄食神经通路的异常调控是肥胖形成的关键环节。肥胖母亲的后代更易患肥胖及其他代谢性疾病,具体机制未明。母代高脂喂养是否会影响子代下丘脑调控摄食的神经通路?目前鲜有报道。本研究拟以高脂饮食诱导的雌性大鼠为模型,探讨母代超重或肥胖对子代体重和下丘脑摄食神经通路的影响及其可能的机制。方法：雌性SD大鼠,高脂或正常饲料喂养14周,建立母代超重或肥胖模型。与健康成年雄鼠交配,子代大鼠于出生第21天断奶后给予正常饲料喂养,各组留雄鼠20只,雌鼠20只,做组间及性别对比。子代从出生开始持续体重监测,使用小动物microCT测定子代大鼠体内脂肪含量；葡萄糖耐量试验(GTT)及胰岛素耐量试验(ITT)评估胰岛素的敏感性；部分动物分别于幼年期和成年期连续10天测定日进食量,然后处死动物,留取血清和组织。测定并比较两组子代体器官质量；生化分析检测血清脂质水平,ELISA检测血清胰岛素浓度和下丘脑-垂体-肾上腺素轴(Hypothalamus-Pituitary-Adrenal Axle,HPAA)激素水平；免疫组织化学观察下丘脑弓状核部位(Arcuate nucleus of hypothalamus, ARH)促进食欲的神经肽Y (Neuorpeptide Y, NPY)和抑制食欲的阿片促黑色素原(Proopiomelanocortin, POMC)表达和分布,teal-Time PCR测定分析下丘脑NPY和POMC的基因表达水平。HE染色观察棕色脂肪组织细胞大小形态及脂滴分布。结果：高脂饮食诱导母代体重增加,超重或肥胖大鼠的子代出生体重、体重增长速度以及体内脂肪含量均明显高于对照组子代；GTT和ITT试验表明,高脂组子代出现明显的葡萄糖耐量受损,但胰岛素敏感性未见改变,雌雄动物表现一致。高脂组子代在幼年期进食量明显高于对照组,但成年期两组进食量并无显著差别。免疫组化结果显示高脂组子代在幼年期及成年期下丘脑弓状核部位NPY表达增多,POMC表达未见显著差异。RT-PCR结果显示,高脂组子代动物成年期NPY基因表达水平显著高于对照组后代。血清脂质水平和HPAA各激素水平未见明显改变。HE染色结果显示,高脂组子代的棕色脂肪细胞内脂滴增大。结论：高脂饮食诱导的母代超重或肥胖可加重子代肥胖和代谢紊乱发生的风险,其形成可能与下丘脑弓状核部位摄食神经通路的异常调控和棕色脂肪组织功能的正常发挥受限有关。提示孕期有效的体重管理,对于从源头上控制代谢性疾病的发生,改善母子两代人的健康具有重要意义。
【关键词】：肥胖 子代 下丘脑 代谢紊乱
【学位授予单位】：重庆医科大学
【学位级别】：硕士
【学位授予年份】：2015
【分类号】：R965
【目录】：

• 英汉缩略语名词对照5-7
• 中文摘要7-9
• 英文摘要9-12
• 前言12-13
• 1 材料与方法13-23
• 2 结果23-30
• 3 讨论30-33
• 全文总结33-34
• 参考文献34-38
• 文献综述38-46
• 参考文献43-46
• 致谢46-47
• 攻读硕士学位期间发表的学术论文目录47

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本文编号：357225