银杏叶提取物注射液对七氟醚麻醉后大鼠认知功能的影响

发布时间：2021-10-15 14:30

　　目的:观察银杏叶提取物对七氟醚致认知功能的影响,并探讨其可能的作用机制。方法:将45只SD大鼠随机分为空白组、七氟醚组及干预组,每组15只。其中空白组不做任何干预措施,七氟醚组吸入七氟醚;干预组同样予吸入七氟醚后腹腔注射银杏叶提取物,用水迷宫比较各组大鼠学习记忆能力的变化,HE染色观察海马病理结构改变,免疫印迹法检测海马组织PI3K、Akt、p-Akt、Bcl-2、Bax表达水平的变化。结果:七氟醚组及干预组大鼠游泳轨迹和逃避潜伏期较空白组延长,差异有统计学意义（P<0.05）,其中干预组明显较七氟醚组改善,差异有统计学意义（P<0.05）。空白组大鼠海马组织结构形态正常,七氟醚组及干预组大鼠海马组织均出现明显结构破坏,细胞排列错乱,神经元细胞出现明显变形缩小,其中干预组海马形态结构较七氟醚组改善。经过银杏叶提取物干预后大鼠海马组织PI3K、Akt磷酸化程度提高以及Bcl-2表达增加,抑制Bax的表达。结论:银杏叶提取物可明显提升七氟醚所致认知能力,其作用机制可能与抑制PI3K/Akt信号通路有关。 

【文章来源】：世界中医药. 2020,15(14)

【文章页数】：4 页

【部分图文】：

各组大鼠水迷宫结果

图1 各组大鼠水迷宫结果表2 各组海马组织PI3K、Akt、p-Akt、Bax、Bcl-2表达比较 ( x ˉ ±s) 组别 PI3K/β-actin Akt//β-actin p-Akt/β-actin Bcl-2/β-actin Bax/β-actin 空白组(n=15) 3.23±1.02 2.85±0.74 3.15±0.84 3.26±1.17 3.26±1.15 七氟醚组(n=15) 0.87±0.74* 2.87±0.71* 1.02±0.31* 1.09±0.25* 6.25±1.72* 干预组(n=15) 1.77±0.96*△ 2.83±0.72*△ 2.33±0.51*△ 2.27±0.63*△ 4.42±1.41*△ 注:与空白组同期比较,*P<0.05;与七氟醚组同期比较,△P<0.05

表2 各组海马组织PI3K、Akt、p-Akt、Bax、Bcl-2表达比较 ( x ˉ ±s) 组别 PI3K/β-actin Akt//β-actin p-Akt/β-actin Bcl-2/β-actin Bax/β-actin 空白组(n=15) 3.23±1.02 2.85±0.74 3.15±0.84 3.26±1.17 3.26±1.15 七氟醚组(n=15) 0.87±0.74* 2.87±0.71* 1.02±0.31* 1.09±0.25* 6.25±1.72* 干预组(n=15) 1.77±0.96*△ 2.83±0.72*△ 2.33±0.51*△ 2.27±0.63*△ 4.42±1.41*△ 注:与空白组同期比较,*P<0.05;与七氟醚组同期比较,△P<0.05随着研究的不断深入研究人员发现神经元细胞的异常凋亡与POCD关系密切,其中PI3K/AKT信号通路是经典的抗凋亡通路,目前已有文献[11-12]证实PI3K/AKT信号通路可能是介导POCD的发生发展。PI3K是该通路重要因子,受激活后可促使细胞膜上重要成分肌醇发生磷酸化[13-14],进一步促使PI3K的第二信使因子PIP3生成,随后PIP3于Akt相结合后AKT由此出现核移位后致其构象发生变化,在构象变化后产生磷酸化反应而被激活产生p-Akt[15-16]。Bcl-2与Bax均与细胞凋亡关系密切,当Bcl-2表达占优势时抑制细胞凋亡,反而Bax表达强于Bcl-2时体现促进细胞凋亡[17]。在本研究中我们发现七氟醚麻醉后大鼠海马组织PI3K、p-Akt、Bcl-2水平下降,Bax表达增加,这提示七氟醚麻醉引发POCD确与PI3K/AKT信号通路介导的细胞异常凋亡有关。这与国内外诸多文献结果一致。

【参考文献】：
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本文编号：3438132