白杨素对高脂饮食诱导的家兔动脉粥样硬化干预作用研究
发布时间：2021-11-18 06:37
目的探讨白杨素对高脂饮食诱导的家兔动脉粥样硬化（AS）干预作用及机制。方法将24只雄性家兔随机分为3组:正常对照组、模型对照组和白杨素组,每组8只。模型对照组和白杨素组给予高脂饲料建立动脉粥样硬化模型,白杨素组给予白杨素25 mg·kg-1,正常对照组、模型对照组给予等体积0.5%羧甲基纤维素钠混悬液。给药8周后,分别观察血清脂质水平、主动脉病理学变化、主动脉超氧阴离子(O2·-)水平和氧化应激状态。结果与模型对照组比较,白杨素组家兔血清总胆固醇（TC）、三酰甘油（TG）和低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）水平显著降低（P<0.05）,高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）水平升高（P<0.05）,主动脉组织病理学变化减轻,主动脉O2·-水平和MDA水平显著降低（P<0.05）,SOD活性显著升高（P<0.05）。结论白杨素对高脂饮食诱导的家兔AS具有显著的干预作用,调节血脂和抑制主动脉氧化应激可能是白杨素抗AS作用机制之一。
【文章来源】：医药导报. 2020,39(10)北大核心
【文章页数】：5 页
【部分图文】：
3组家兔主动脉O2·-水平 ( x ˉ ±s,n=3)?
图3 3组家兔主动脉O2·-水平 ( x ˉ ±s,n=3)?氧化应激同样也参与AS发生发展。氧化应激能够导致活性氧物质(reactive oxygen species,ROS)异常增多和抗氧化系统失衡。增多的ROS能够诱导血管内皮细胞功能紊乱,平滑肌细胞增殖和巨噬细胞募集及炎症因子释放等一系列脂质斑块形成的病理事件[7]。O2·-是ROS主要组成物质之一,其降解主要由SOD先催化为过氧化氢,随后通过谷胱甘肽过氧化物酶(glutathione peroxidase,GPx)和过氧化氢酶(catalase,CAT)分解为二氧化碳和水[8]。MDA主要由ROS降解多不饱和脂肪酸产生,其能造成细胞线粒体DNA损伤并加速AS发展[9]。体外实验发现,白杨素能显著抑制还原型烟酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸(nicotinamide adenine dinucleotide phosphate,NADPH)氧化酶诱导血管环O2·-水平[10]。体内实验发现,白杨素能显著提升高胆固醇血症Wistar大鼠血清和肝脏SOD活性,降低肝脏MDA水平[6,11]。本文发现,白杨素能显著降低AS家兔主动脉O2·-和MDA水平,升高主动脉SOD活性,抑制血管局部氧化应激。
油红O 染色显示:正常对照组家兔主动脉壁脂质沉积不明显。模型对照组可见明显主动脉壁脂质沉积现象,尤其在内膜层。白杨素组主动脉壁脂质沉积明显减少(图2)。Von Kossa染色显示:正常对照组小鼠主动脉结构染色均匀，呈淡红色，未见黑色颗粒状沉淀。模型对照组主动脉内膜下可见大量的黑色结节状沉淀，说明存在大量钙化灶。而白杨素组中主动脉内膜下仅见散在的黑色结节，说明存在轻微的动脉钙化灶(图2)。
【参考文献】：
期刊论文
[1]白杨素减轻人脐静脉内皮细胞的氧化应激损伤[J]. 高雪梅,张夏丽,陈敏,李洁,罗乐,韩斯嘉,董季,宋振蓉,张轩萍. 中国临床药理学与治疗学. 2018(09)
[2]《中国心血管病报告2017》概要[J]. 陈伟伟,高润霖,刘力生,朱曼璐,王文,王拥军,吴兆苏,李惠君,顾东风,杨跃进,郑哲,蒋立新,胡盛寿. 中国循环杂志. 2018(01)
本文编号：3502403
【文章来源】：医药导报. 2020,39(10)北大核心
【文章页数】：5 页
【部分图文】：
3组家兔主动脉O2·-水平 ( x ˉ ±s,n=3)?
图3 3组家兔主动脉O2·-水平 ( x ˉ ±s,n=3)?氧化应激同样也参与AS发生发展。氧化应激能够导致活性氧物质(reactive oxygen species,ROS)异常增多和抗氧化系统失衡。增多的ROS能够诱导血管内皮细胞功能紊乱,平滑肌细胞增殖和巨噬细胞募集及炎症因子释放等一系列脂质斑块形成的病理事件[7]。O2·-是ROS主要组成物质之一,其降解主要由SOD先催化为过氧化氢,随后通过谷胱甘肽过氧化物酶(glutathione peroxidase,GPx)和过氧化氢酶(catalase,CAT)分解为二氧化碳和水[8]。MDA主要由ROS降解多不饱和脂肪酸产生,其能造成细胞线粒体DNA损伤并加速AS发展[9]。体外实验发现,白杨素能显著抑制还原型烟酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸(nicotinamide adenine dinucleotide phosphate,NADPH)氧化酶诱导血管环O2·-水平[10]。体内实验发现,白杨素能显著提升高胆固醇血症Wistar大鼠血清和肝脏SOD活性,降低肝脏MDA水平[6,11]。本文发现,白杨素能显著降低AS家兔主动脉O2·-和MDA水平,升高主动脉SOD活性,抑制血管局部氧化应激。
油红O 染色显示:正常对照组家兔主动脉壁脂质沉积不明显。模型对照组可见明显主动脉壁脂质沉积现象,尤其在内膜层。白杨素组主动脉壁脂质沉积明显减少(图2)。Von Kossa染色显示:正常对照组小鼠主动脉结构染色均匀，呈淡红色，未见黑色颗粒状沉淀。模型对照组主动脉内膜下可见大量的黑色结节状沉淀，说明存在大量钙化灶。而白杨素组中主动脉内膜下仅见散在的黑色结节，说明存在轻微的动脉钙化灶(图2)。
【参考文献】：
期刊论文
[1]白杨素减轻人脐静脉内皮细胞的氧化应激损伤[J]. 高雪梅,张夏丽,陈敏,李洁,罗乐,韩斯嘉,董季,宋振蓉,张轩萍. 中国临床药理学与治疗学. 2018(09)
[2]《中国心血管病报告2017》概要[J]. 陈伟伟,高润霖,刘力生,朱曼璐,王文,王拥军,吴兆苏,李惠君,顾东风,杨跃进,郑哲,蒋立新,胡盛寿. 中国循环杂志. 2018(01)
本文编号：3502403
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