复方芪参提取物调节miR-145/miR-21与pSmad3C/pSmad3L串话发挥抗肝细胞癌作用
发布时间：2021-12-29 14:04
背景肝细胞癌（hepatocellular carcinoma,HCC）是全球范围内最常见且恶性程度最高的肿瘤之一,其病因复杂且致病因子多,目前尚无有效的治疗措施。深入研究HCC形成和发展的分子机制,针对其发病特异性环节开发治疗HCC的新药已成为当前的迫切需要。转化生长因子-β（transforming growth factor-beta,TGF-β）信号通路是当前研究的与HCC发生发展最为紧密的信号通路之一,在肿瘤的发生发展中扮演着非常重要的角色。TGF-β信号对HCC的作用随HCC发展阶段不同而异,在HCC早期,TGF-β1可抑制细胞增殖,HCC晚期TGF-β1则促进肿瘤进展和转移。目前认为,这样看似矛盾的双重作用与Smad3 C末端或L区磷酸化有关,p Smad3C传递生长抑制信号,p Smad3L传递促肿瘤发生信号,p Smad3C向p Smad3L的转化是HCC发病的重要环节。微小核糖核酸（micro RNA,mi RNA）是一类广泛存在于各种生物中的内源性非编码单链RNA,与肿瘤的发生密切相关。在HCC中,mi R-21和mi R-145是表达水平改变较明显且对疾病影响较...
【文章来源】：安徽医科大学安徽省
【文章页数】：144 页
【学位级别】：博士
【部分图文】：
CASE对转染miR-145antagomir的HepG2细胞增殖的影响（x±s，n=3）
48图 2 CASE 对转染 miR-145 antagomir 的 HepG2 细胞移行的影响（ x ±s，n=3）ig.2 Effects of CASE on cell migration in HepG2 cells transfected with miR-145 antagom x ±s，n=3）.The values are expressed as mean ±SD of three independent experiments.##P<0rsus HepG2 cells transfected with antagomir NC group;**P<0.01, versus HepG2 cells transfeth antagomir NC stimulated by TGF-β1group; P<0.01, versus HepG2 cells transfected iR-145 antagomir stimulated by TGF-β1group.
.3 CASE 促进 miR-145 低表达的 HepG2 细胞的凋亡细胞凋亡检测结果显示（图 3），TGF-β1刺激后，与 antagomir NC 组R-145 antagomir 组 HepG2 细胞的凋亡率显著下降（P<0.01)；CASE 显R-145 antagomir 组 HepG2 细胞的凋亡，其凋亡率明显高于 TGF-β1刺激显著的统计学差异（P<0.01）。提示，miR-145 低表达能够抑制 TGF-β1pG2 细胞凋亡作用；CASE 反向调节 miR-145 低表达所引起的抑制细胞，显著促进 HepG2 细胞的凋亡。
【参考文献】：
期刊论文
[1]丹参酮ⅡA对肝癌细胞MHCC97-H Smad3/Smad7蛋白及上皮间质转化的影响[J]. 刘敏,熊成名,王子豫,黄俊海,陈秋源,李惠东,钟崇. 中医药导报. 2017(10)
[2]低表达miR-21对苦参碱诱导的肝癌HepG2细胞凋亡的影响[J]. 罗耀玲,黄铀新,赖平,张敏鸿. 中国病理生理杂志. 2017(02)
[3]Smad3 WT、Smad3 EPSM、Smad3 3S-A 3种质粒稳转HepG2细胞株的建立与功能研究[J]. 吴佳俊,江宇峰,伍超,马滢,陈宁,陶李芬芳,张雨露,赵享龙,杨雁. 中国药理学通报. 2016(06)
[4]丹酚酸B防治肿瘤研究进展[J]. 李宏权,刘伟,周曾同. 临床口腔医学杂志. 2016(05)
[5]MicroRNAs as possible biomarkers for diagnosis and prognosis of hepatitis b- and c-related-hepatocellularcarcinoma[J]. Sirio Fiorino,Maria Letizia Bacchi-Reggiani,Michela Visani,Giorgia Acquaviva,Adele Fornelli,Michele Masetti,Andrea Tura,Fabio Grizzi,Matteo Zanello,Laura Mastrangelo,Raffaele Lombardi,Luca Di Tommaso,Arrigo Bondi,Sergio Sabbatani,Andrea Domanico,Carlo Fabbri,Paolo Leandri,Annalisa Pession,Elio Jovine,Dario de Biase. World Journal of Gastroenterology. 2016(15)
[6]中医药防治原发性肝癌的研究进展[J]. 黄亭,李家庚,蒋跃文. 湖北中医杂志. 2016(04)
[7]黄芪补肝气传统机理探究[J]. 张凯,朱肖鸿. 浙江中医杂志. 2016(02)
[8]黄芪总提取物促进PBMC对肝癌细胞的体外杀伤作用[J]. 王金全,陈启助,黄树林,薄华本. 广东药学院学报. 2016(01)
[9]黄芪皂苷Ⅱ增加5-氟尿嘧啶对人肝癌细胞株HepG2增殖抑制作用[J]. 武超,许杜娟,杨翠,夏泉,张医浩. 安徽医科大学学报. 2016(01)
[10]乌索酸通过抑制miR-21表达诱导肝癌HepG2细胞凋亡的机制[J]. 刘昆梅,郭乐,奚涛. 中国药科大学学报. 2015(06)
博士论文
[1]复方芪参提取物调控TGF-β/Smad信号及miR-145、miR-21表达发挥抗肝纤维化—肝细胞癌作用[D]. 胡祥鹏.安徽医科大学 2015
[2]MAPK通路调控下经TGF-β1/Smad信号途径的肝纤维化—肝癌发病机制研究[D]. 谢雷.安徽医科大学 2014
硕士论文
[1]CASE经由MAPK通路在转染Smad3 WT,Smad3 3S-A及Smad3 EPSM的HepG2细胞中发挥抑制细胞迁移作用[D]. 吴佳俊.安徽医科大学 2017
[2]MicroRNA-21/145和pSmad3C/3L在肝细胞癌中的交互作用机制研究[D]. 王极宇.安徽医科大学 2017
[3]Smad3 WT，Smad3 EPSM，Smad3 3S-A三种质粒稳转HepG2细胞株的建立与功能研究以及复方芪参提取物的干预[D]. 江宇峰.安徽医科大学 2016
[4]复方芪参提取物经由TGF-β/TβR/Smad2/3抗肝纤维化-肝癌作用机制研究[D]. 伍超.安徽医科大学 2015
[5]基于生物网络调控下丹参抗肿瘤血管生成研究[D]. 田超.南京中医药大学 2014
[6]黄芪注射液对肝癌细胞HepG2中NF-κB蛋白表达的影响[D]. 刘学良.大连医科大学 2010
本文编号：3556273
【文章来源】：安徽医科大学安徽省
【文章页数】：144 页
【学位级别】：博士
【部分图文】：
CASE对转染miR-145antagomir的HepG2细胞增殖的影响（x±s，n=3）
48图 2 CASE 对转染 miR-145 antagomir 的 HepG2 细胞移行的影响（ x ±s，n=3）ig.2 Effects of CASE on cell migration in HepG2 cells transfected with miR-145 antagom x ±s，n=3）.The values are expressed as mean ±SD of three independent experiments.##P<0rsus HepG2 cells transfected with antagomir NC group;**P<0.01, versus HepG2 cells transfeth antagomir NC stimulated by TGF-β1group; P<0.01, versus HepG2 cells transfected iR-145 antagomir stimulated by TGF-β1group.
.3 CASE 促进 miR-145 低表达的 HepG2 细胞的凋亡细胞凋亡检测结果显示（图 3），TGF-β1刺激后，与 antagomir NC 组R-145 antagomir 组 HepG2 细胞的凋亡率显著下降（P<0.01)；CASE 显R-145 antagomir 组 HepG2 细胞的凋亡，其凋亡率明显高于 TGF-β1刺激显著的统计学差异（P<0.01）。提示，miR-145 低表达能够抑制 TGF-β1pG2 细胞凋亡作用；CASE 反向调节 miR-145 低表达所引起的抑制细胞，显著促进 HepG2 细胞的凋亡。
【参考文献】：
期刊论文
[1]丹参酮ⅡA对肝癌细胞MHCC97-H Smad3/Smad7蛋白及上皮间质转化的影响[J]. 刘敏,熊成名,王子豫,黄俊海,陈秋源,李惠东,钟崇. 中医药导报. 2017(10)
[2]低表达miR-21对苦参碱诱导的肝癌HepG2细胞凋亡的影响[J]. 罗耀玲,黄铀新,赖平,张敏鸿. 中国病理生理杂志. 2017(02)
[3]Smad3 WT、Smad3 EPSM、Smad3 3S-A 3种质粒稳转HepG2细胞株的建立与功能研究[J]. 吴佳俊,江宇峰,伍超,马滢,陈宁,陶李芬芳,张雨露,赵享龙,杨雁. 中国药理学通报. 2016(06)
[4]丹酚酸B防治肿瘤研究进展[J]. 李宏权,刘伟,周曾同. 临床口腔医学杂志. 2016(05)
[5]MicroRNAs as possible biomarkers for diagnosis and prognosis of hepatitis b- and c-related-hepatocellularcarcinoma[J]. Sirio Fiorino,Maria Letizia Bacchi-Reggiani,Michela Visani,Giorgia Acquaviva,Adele Fornelli,Michele Masetti,Andrea Tura,Fabio Grizzi,Matteo Zanello,Laura Mastrangelo,Raffaele Lombardi,Luca Di Tommaso,Arrigo Bondi,Sergio Sabbatani,Andrea Domanico,Carlo Fabbri,Paolo Leandri,Annalisa Pession,Elio Jovine,Dario de Biase. World Journal of Gastroenterology. 2016(15)
[6]中医药防治原发性肝癌的研究进展[J]. 黄亭,李家庚,蒋跃文. 湖北中医杂志. 2016(04)
[7]黄芪补肝气传统机理探究[J]. 张凯,朱肖鸿. 浙江中医杂志. 2016(02)
[8]黄芪总提取物促进PBMC对肝癌细胞的体外杀伤作用[J]. 王金全,陈启助,黄树林,薄华本. 广东药学院学报. 2016(01)
[9]黄芪皂苷Ⅱ增加5-氟尿嘧啶对人肝癌细胞株HepG2增殖抑制作用[J]. 武超,许杜娟,杨翠,夏泉,张医浩. 安徽医科大学学报. 2016(01)
[10]乌索酸通过抑制miR-21表达诱导肝癌HepG2细胞凋亡的机制[J]. 刘昆梅,郭乐,奚涛. 中国药科大学学报. 2015(06)
博士论文
[1]复方芪参提取物调控TGF-β/Smad信号及miR-145、miR-21表达发挥抗肝纤维化—肝细胞癌作用[D]. 胡祥鹏.安徽医科大学 2015
[2]MAPK通路调控下经TGF-β1/Smad信号途径的肝纤维化—肝癌发病机制研究[D]. 谢雷.安徽医科大学 2014
硕士论文
[1]CASE经由MAPK通路在转染Smad3 WT,Smad3 3S-A及Smad3 EPSM的HepG2细胞中发挥抑制细胞迁移作用[D]. 吴佳俊.安徽医科大学 2017
[2]MicroRNA-21/145和pSmad3C/3L在肝细胞癌中的交互作用机制研究[D]. 王极宇.安徽医科大学 2017
[3]Smad3 WT，Smad3 EPSM，Smad3 3S-A三种质粒稳转HepG2细胞株的建立与功能研究以及复方芪参提取物的干预[D]. 江宇峰.安徽医科大学 2016
[4]复方芪参提取物经由TGF-β/TβR/Smad2/3抗肝纤维化-肝癌作用机制研究[D]. 伍超.安徽医科大学 2015
[5]基于生物网络调控下丹参抗肿瘤血管生成研究[D]. 田超.南京中医药大学 2014
[6]黄芪注射液对肝癌细胞HepG2中NF-κB蛋白表达的影响[D]. 刘学良.大连医科大学 2010
本文编号：3556273
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