芪苈强心通过p-Erk/Nrf2通路对心肌梗死小鼠细胞凋亡的影响

发布时间：2022-01-03 02:05

　　目的探讨芪苈强心通过p-Erk/Nrf2通路对心肌梗死小鼠细胞凋亡的影响。方法采用结扎左冠状动脉前降支建立小鼠心肌梗死模型,小鼠随机分为假手术+生理盐水组、心肌梗死+生理盐水组、假手术+芪苈强心组（0.25 g/kg）、心肌梗死+芪苈强心组（0.25 g/kg）、心肌梗死+芪苈强心组（0.5 g/kg）、心肌梗死+芪苈强心组（0.75 g/kg）,灌胃给药28 d。彩色多普勒超声诊断仪检测各组小鼠心功能;体外,通过CoCl₂（600μmol/L）处理H9c2细胞12 h建立心肌细胞缺氧损伤模型,芪苈强心（0.25 mg/mL）及Erk抑制剂（PD98059,20μmol/L）预处理H9c2细胞24 h,Western blot检测小鼠心肌组织及H9c2细胞Erk、p-Erk、Nrf2、Bcl-2、Bax的表达。结果芪苈强心（0.25 g/kg）可改善心梗小鼠心功能,上调Bcl-2、p-Erk、Nrf2表达,下调Bax表达。体外实验结果与体内结果一致,同时Erk抑制剂处理能明显逆转芪苈强心的作用。结论芪苈强心可能通过激活p-Erk的表达,促进Nrf2表达,进而启动下... 

【文章来源】：中成药. 2020,42(09)北大核心CSCD

【文章页数】：6 页

【部分图文】：

芪苈强心对心梗小鼠心功能的影响

与假手术+生理盐水组相比,心肌梗死+生理盐水组Bcl-2表达下降(P<0.05),Bax表达上升(P<0.05),与心肌梗死+生理盐水组相比,心肌梗死+芪苈强心组Bcl-2表达上调(P<0.05),Bax表达下调(P<0.05)。p-Erk/Nrf2信号通路结果显示,与假手术+生理盐水组相比,心肌梗死+生理盐水组p-Erk、Nrf2表达下降(P<0.05),与心肌梗死+生理盐水组相比,心肌梗死+芪苈强心组p-Erk、Nrf2表达上调(P<0.05)见图2。3.3 芪苈强心对缺氧H9c2细胞凋亡及p-Erk/Nrf2表达的影响

RTCA结果结果显示,0.25、 0.125 mg/mL芪苈强心对H9c2细胞生长无抑制作用,细胞毒性较小;而随着药物浓度的增加,芪苈强心(0.5、1.0 mg/mL)对H9c2细胞增殖的抑制作用增加。因此后续实验选择0.25 mg/mL芪苈强心,作用H9c2细胞24 h(图3 A)。Western blot结果显示,与对照组相比,缺氧组Bcl-2表达下降(P<0.05),Bax表达上升(P<0.05);与缺氧组相比,芪苈强心组Bax表达下调(P<0.05),Bcl-2表达上调(P<0.05),见图3B～C。芪苈强心预给药与Erk抑制剂PD98059同时处理,与芪苈强心组相比,Erk抑制剂组p-Erk表达下降(P<0.05),同时Nrf2,Bcl-2表达下降(P<0.05),Bax表达增高(P<0.05),见图3D～E。4 讨论

【参考文献】：
期刊论文
[1]芪苈强心颗粒对心肾综合征大鼠肾组织细胞凋亡的影响[J]. 段晓宇,朱虹,孙珊,胡红玲,卜晓芬,明小燕,贺映侠.  中国病理生理杂志. 2019(03)
[2]Nrf2-ARE信号通路在机体氧化应激损伤防护中的研究进展[J]. 王宁,马慧萍,漆欣筑,蒙萍,贾正平.  解放军医药杂志. 2015(12)



本文编号：3565343