姜黄素逆转结肠癌HCT-116/5FU细胞耐药作用机制研究

发布时间：2022-01-09 05:17

　　目的探讨姜黄素逆转人结肠癌耐药细胞株HCT-116/5FU耐药的作用机制。方法姜黄素、5-FU诱导耐药细胞HCT-116/5FU凋亡,按对照组、5-FU组、姜黄素组及联合用药组分为四组,对照组予普通培养基;5-FU组予含5-FU 200μM培养基;姜黄素组予姜黄素20μM培养基;联合用药组予含5-FU 200μM和姜黄素20μM培养基。采用MTT法检测细胞增殖以明确最佳实验条件;AnnexinV-FITC试剂盒检测细胞凋亡率;Western blot检测亲本株及耐药细胞株内cleaved-Caspase3、IL-6、STAT3蛋白表达水平。结果姜黄素联合5-FU干预人结肠癌耐药细胞株HCT-116/5FU后细胞增殖受明显抑制;联合用药组HCT-116/5FU细胞凋亡率为（56.0±12.1）%,明显高于5-FU组（6.5±3.2）%和姜黄素组（19.9±7.2）%（P<0.05）;耐药细胞株IL-6、STAT3蛋白表达明显高于亲本株;姜黄素降低耐药细胞株IL-6、STAT3的蛋白表达量,诱导cleaved-Casepase 3蛋白表达。结论姜黄素能逆转人结肠癌耐药细胞株HCT-1... 

【文章来源】：浙江中西医结合杂志. 2020,30(06)

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【部分图文】：

HCT-116亲本及耐药株细胞增殖曲线

细胞内各蛋白表达差异

综上所述，姜黄素能逆转结肠癌细胞株HCT-116/5FU的5-FU耐药特性，其机制可能和下调IL-6/STAT3有关。未来的研究进一步探究姜黄素联合用药后所发生的凋亡率的提高是否单纯与Caspase半胱氨酸蛋白酶家族有关，同时可更具体的研究IL-6/JAKs/STAT3通路，定位STAT3激活过程中核外向核内转移的异常增高。图3 HCT-116/5FU细胞凋亡散点图

【参考文献】：
期刊论文
[1]姜黄素在肿瘤治疗中的基础与临床研究和问题[J]. 李学军.  中国药理学与毒理学杂志. 2019(09)
[2]姜黄素药理作用的研究现状[J]. 李伟锋,蒋建兰.  中国临床药理学杂志. 2017(10)

博士论文
[1]IL-6/STAT3信号通路在肿瘤耐药中的作用及其抑制剂研究[D]. 赵承光.南京理工大学 2016



本文编号：3578037