肝糖异方及其拆方对CCl 4 -HF复合模型诱导的肝源性糖尿病大鼠肝纤维化及糖代谢异常的影响
发布时间：2022-01-26 19:49
目的观察肝糖异方及其拆方扶正化瘀方、实脾方对CCl4所致肝硬化大鼠肝纤维化及糖代谢异常的影响。方法 98只SPF级Wistar大鼠随机分为正常组、模型组、肝糖异方组、实脾方组、扶正化瘀方（FZHY）组和二甲双胍组。除正常组外,其余各组均采用40%CCl4橄榄油溶液皮下注射+复合高脂饮食造模。自造模的第5周开始,用药组分别按体质量灌胃给药,每天1次,连续8周。12周时,OGTT试验检测大鼠糖耐量,比较各组血糖AUC和血清胰岛素水平,并计算胰岛素抵抗指数HOMA-IR。记录大鼠体质量、肝质量、脾质量,计算肝体比、脾体比;收集血清和组织样本,检测血清ALT、AST、Alb、TBiL水平;肝组织切片HE染色观察肝脂肪变性,天狼猩红染色观察肝脏胶原沉积情况;比色法测定肝组织中羟脯氨酸（Hyp）含量。结果与模型组比较,肝糖异方和扶正化瘀方可明显改善糖耐量异常,降低血糖AUC（P<0.05）,明显降低HOMA-IR（P<0.05,P<0.01）;实脾方组空腹胰岛素浓度明显降低（P<0.05）。血清生化检测结果显示肝糖异方和实脾方可以...
【文章来源】：上海中医药杂志. 2020,54(07)
【文章页数】：8 页
【部分图文】：
各组大鼠肝组织病理学观察(HE染色,×200)
每4周随机处死一只模型组大鼠,以动态监测造模情况。随着时间进展,模型组大鼠第4周时已出现肝脏实质细胞脂肪变性,以小叶中央区受累明显,有时伴有不同程度的肝细胞水样变性随时间进展,肝细胞发生弥漫性脂肪变性;到第10周时肝细胞炎症反应进一步加重,广泛空泡状脂肪变性,见图1。实验过程中,模型组出现较大比例死亡(39.1%)。与正常组比较,各组死亡率无明显差异(χ2=5.184,P=0.389)。解剖显示死亡原因为肝损害过重,大片肝组织坏死。见表1。表1 各组大鼠死亡情况 ( x ˉ ±s ) 组别 n 死亡数/只 占比/% 正常组 15 2 13.3 模型组 23 9 39.1 肝糖异方组 15 3 20.0 实脾方组 15 2 13.3 扶正化瘀方组 15 3 20.0 二甲双胍组 15 2 13.3
与正常组比较,模型组大鼠血清ALT、AST活性,TBiL含量均显著升高(P<0.01),血清Alb含量显著降低(P<0.01)。与模型组比较,肝糖异方组、实脾方组、二甲双胍组ALT表达水平明显降低(P<0.05);与扶正化瘀组比较,肝糖异方组ALT降低更为明显(P<0.05)。与模型组比较,实脾方组、二甲双胍组大鼠血清AST活性均降低(P<0.05),各治疗组之间无明显差异。与模型组比较,二甲双胍组大鼠血清TBiL含量降低(P<0.05),各治疗组间无明显差异(P>0.05)。与模型组比较,各治疗组大鼠血清Alb含量变化差异无统计学意义(P>0.05)。见图3。2.5 对肝纤维化的影响
【参考文献】：
期刊论文
[1]扶正化瘀方抗大鼠肝纤维化疗效的代谢组学研究[J]. 仰贤莉,李光伟,康璐,章弘扬,徐列明,胡坪. 中成药. 2016(11)
[2]肝源性糖尿病诊疗进展[J]. 乔兵,周永,史昌河,苟卫. 中国肝脏病杂志(电子版). 2016(03)
[3]肝纤维化或肝硬化“正虚血瘀”中医病机的临床观察和研究[J]. 徐列明. 世界科学技术-中医药现代化. 2016(09)
[4]扶正化瘀方抗肝纤维化的主要作用机制与效应物质[J]. 赵志敏,刘成海. 上海医药. 2016(13)
[5]Plasma betatrophin levels in patients with liver cirrhosis[J]. Maria Teresa Arias-Loste,Maria Teresa García-Unzueta,Susana Llerena,Paula Iruzubieta,Angela Puente,Joaquín Cabezas,Carmen Alonso,Antonio Cuadrado,José Antonio Amado,Javier Crespo,Emilio Fábrega. World Journal of Gastroenterology. 2015(37)
[6]从“肝脾相关”立论治疗肝源性糖尿病[J]. 景婧,宫嫚,杜宁,孙永强,张宁,张帆,吴欣,刘红虹,周超,罗生强. 西部中医药. 2014(11)
[7]基于“肝病传脾”理论探讨肝源性糖尿病病因病机[J]. 李苑,赵长青,顾宏图,顾逸梦,周扬,邢枫,袁继丽,徐列明. 中国中医基础医学杂志. 2013(09)
[8]扶正化瘀方中多种组分的定量测定[J]. 马诗瑜,沈岚,翟宇,林晓,冯怡,阮克峰,徐列明. 中成药. 2013(04)
[9]草苁蓉水萃取物对四氯化碳致肝损伤小鼠肝脏氧化应激的干预作用[J]. 赵文玺,金梅花,李天,王玉娇,全吉淑. 中国中药杂志. 2013(06)
[10]肝源性糖尿病发病机制研究进展[J]. 李艳,张国梁,方朝晖. 中医药临床杂志. 2012(02)
本文编号：3611070
【文章来源】：上海中医药杂志. 2020,54(07)
【文章页数】：8 页
【部分图文】：
各组大鼠肝组织病理学观察(HE染色,×200)
每4周随机处死一只模型组大鼠,以动态监测造模情况。随着时间进展,模型组大鼠第4周时已出现肝脏实质细胞脂肪变性,以小叶中央区受累明显,有时伴有不同程度的肝细胞水样变性随时间进展,肝细胞发生弥漫性脂肪变性;到第10周时肝细胞炎症反应进一步加重,广泛空泡状脂肪变性,见图1。实验过程中,模型组出现较大比例死亡(39.1%)。与正常组比较,各组死亡率无明显差异(χ2=5.184,P=0.389)。解剖显示死亡原因为肝损害过重,大片肝组织坏死。见表1。表1 各组大鼠死亡情况 ( x ˉ ±s ) 组别 n 死亡数/只 占比/% 正常组 15 2 13.3 模型组 23 9 39.1 肝糖异方组 15 3 20.0 实脾方组 15 2 13.3 扶正化瘀方组 15 3 20.0 二甲双胍组 15 2 13.3
与正常组比较,模型组大鼠血清ALT、AST活性,TBiL含量均显著升高(P<0.01),血清Alb含量显著降低(P<0.01)。与模型组比较,肝糖异方组、实脾方组、二甲双胍组ALT表达水平明显降低(P<0.05);与扶正化瘀组比较,肝糖异方组ALT降低更为明显(P<0.05)。与模型组比较,实脾方组、二甲双胍组大鼠血清AST活性均降低(P<0.05),各治疗组之间无明显差异。与模型组比较,二甲双胍组大鼠血清TBiL含量降低(P<0.05),各治疗组间无明显差异(P>0.05)。与模型组比较,各治疗组大鼠血清Alb含量变化差异无统计学意义(P>0.05)。见图3。2.5 对肝纤维化的影响
【参考文献】：
期刊论文
[1]扶正化瘀方抗大鼠肝纤维化疗效的代谢组学研究[J]. 仰贤莉,李光伟,康璐,章弘扬,徐列明,胡坪. 中成药. 2016(11)
[2]肝源性糖尿病诊疗进展[J]. 乔兵,周永,史昌河,苟卫. 中国肝脏病杂志(电子版). 2016(03)
[3]肝纤维化或肝硬化“正虚血瘀”中医病机的临床观察和研究[J]. 徐列明. 世界科学技术-中医药现代化. 2016(09)
[4]扶正化瘀方抗肝纤维化的主要作用机制与效应物质[J]. 赵志敏,刘成海. 上海医药. 2016(13)
[5]Plasma betatrophin levels in patients with liver cirrhosis[J]. Maria Teresa Arias-Loste,Maria Teresa García-Unzueta,Susana Llerena,Paula Iruzubieta,Angela Puente,Joaquín Cabezas,Carmen Alonso,Antonio Cuadrado,José Antonio Amado,Javier Crespo,Emilio Fábrega. World Journal of Gastroenterology. 2015(37)
[6]从“肝脾相关”立论治疗肝源性糖尿病[J]. 景婧,宫嫚,杜宁,孙永强,张宁,张帆,吴欣,刘红虹,周超,罗生强. 西部中医药. 2014(11)
[7]基于“肝病传脾”理论探讨肝源性糖尿病病因病机[J]. 李苑,赵长青,顾宏图,顾逸梦,周扬,邢枫,袁继丽,徐列明. 中国中医基础医学杂志. 2013(09)
[8]扶正化瘀方中多种组分的定量测定[J]. 马诗瑜,沈岚,翟宇,林晓,冯怡,阮克峰,徐列明. 中成药. 2013(04)
[9]草苁蓉水萃取物对四氯化碳致肝损伤小鼠肝脏氧化应激的干预作用[J]. 赵文玺,金梅花,李天,王玉娇,全吉淑. 中国中药杂志. 2013(06)
[10]肝源性糖尿病发病机制研究进展[J]. 李艳,张国梁,方朝晖. 中医药临床杂志. 2012(02)
本文编号：3611070
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