淫羊藿苷调节大鼠脑内N-甲基-D-天冬氨酸受体分子机制研究

发布时间：2023-10-17 18:40

　　目的探讨淫羊藿苷对大鼠海马体中脑源性神经营养因子(BDNF)/TrkB下游信号通路的调节作用,以及其调节N-甲基-D-天冬氨酸(NMDA)受体可能的分子机制。方法应用MK-801处理未成年大鼠,构建精神分裂症动物模型。大鼠口服淫羊藿苷2周,采用蛋白质印迹(WB)法检测淫羊藿苷对BDNF、TrkB及其下游PKC/Raf-1/ERK信号通路及NMDA受体蛋白表达的调节作用。结果 MK-801可降低NMDA受体的表达水平,同时可抑制BDNF,TrkB,PKC,Raf-1,ERK1/2的表达水平;淫羊藿苷可逆转MK-801的作用,即上调上述蛋白的表达水平,其效果与现有抗精神病药利培酮相近。结论淫羊藿苷可能通过激活BDNF/TrkB介导PKC/Raf-1/ERK信号通路而增进NMDA受体的功能。

【文章页数】：4 页

【文章目录】：
1 材料与方法
    1.1 仪器、试药与动物
    1.2 方法
    1.3 统计学处理
2 结果
    2.1 对海马体中NMDA NR1亚体表达的调节作用
    2.2 对海马体中BDNF表达的调节作用
    2.3 对海马体中TrkB受体表达的调节作用
    2.4 对海马体中PKC表达的调节作用
    2.5 对海马体中Raf-1表达的调节作用
    2.6 对海马体中ERK1/2表达的调节作用
3 讨论



本文编号：3854801