三氟淫羊藿素通过Notch1抑制大鼠慢性脑缺血损伤后过度自噬

发布时间：2024-06-06 03:38

　　目的:研究三氟淫羊藿素(trifluoro-icaritin,ICTF)是否抑制大鼠慢性脑缺血诱导的过度自噬,并初步探讨其分子机制。方法:采用2-VO大鼠慢性脑缺血动物模型,连续给予ICTF治疗8周,Morris水迷宫实验探测大鼠认知功能;取大鼠海马区脑组织,运用qPCR方法检测自噬相关蛋白的mRNA表达水平,运用Western blot方法测定自噬相关蛋白LC3-Ⅱ和Notch1的表达水平。结果:三氟淫羊藿素明显改善慢性脑缺血诱导的大鼠认知功能障碍。与模型组相比,三氟淫羊藿素治疗组Atg13、LC3-Ⅱ和Beclin-1 mRNA的表达下降;与对照组相比,模型组LC3-Ⅱ蛋白的表达水平明显升高,Notch1表达降低,经三氟淫羊藿素治疗后,LC3-Ⅱ和Beclin-1蛋白表达量显著下降,Notch1表达升高。结论:三氟淫羊藿素可能通过抑制过度自噬和激活Notch1信号,促进慢性脑缺血后的神经功能修复。

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【部分图文】：

图2示，0.1mg·kg-1及0.3mg·kg-1ICTF治疗组相对模型组LC3-Ⅱ、Beclin-1、Atg13mRNA的表达明显降低，差异有统计学意义。图2ICTF对慢性脑缺血大鼠海马组织LC3-Ⅱ、Beclin-1和Atg13mRNA表达的影响

图1ICTF对慢性脑缺血大鼠学习记忆能力的影响2.3ICTF对2-VO大鼠海马组织LC3-Ⅱ和Notch1的蛋白表达的影响

基于行为学实验结果发现0.3mg·kg-1ICTF治疗效果显著，于是我们选取0.3mg·kg-1ICTF用于研究相关蛋白的表达。0.3mg·kg-1ICTF治疗组与2-VO模型组比较LC3-Ⅱ和Beclin-1表达下降，Notch1表达升高，差异有统计学意义，提示ICTF治....

图3ICTF对慢性脑缺血大鼠海马组织LC3-Ⅱ、Beclin-1蛋白表达的影响3讨论

本文编号：3990249