Colles骨折及反射性交感神经营养不良研究进展及中西医治疗展望
发布时间：2021-02-24 12:55
总结Colles骨折的成因,发病率及危险因素。而反射性交感神经营养不良由于目前病因尚且不明确,总结了其发病率、危险因素以及各种病理机制的学说。课题组后期希望通过采用随机对照试验的方法对Colles骨折后继发反射性交感神经营养不良进行研究,对比推拿及各种其他保守治疗的临床疗效进行对比。
【文章来源】：世界最新医学信息文摘. 2019,19(28)
【文章页数】：4 页
【部分图文】：
近十年Pubmed文献发表趋势课题支持：深圳市科技与信息局项目（200903146）；深圳市龙岗区医疗卫生科技计划项目（20160608141928800）
激素紊乱血说另有研究还显示，RSD模型大鼠对去甲肾上腺素（NE）产生超敏反应，表现在对NE的动脉反应性增强以及对后足注射NE的疼痛反应增强[53]。另一项研究指出，小鼠在缺血再灌注损伤后也发展为RSD，并且RSD小鼠在其后爪肌肉中检测到内皮素A（ET-A）受体的上调。因此，RSD小鼠在后爪注射ET-1后表现出增强的持续伤害性行为，也可能是本病发生原因之一[54]。2.3.4局部缺血-持续性炎症反应学说一些研究表明RSD四肢皮肤毛细血管血红蛋白氧合（HbO2）降低，皮肤乳酸盐增加，提示营养血流受损和无氧糖酵解增图2Pubmed历年文献与Colles骨折相关高频词图3Pubmed历年文献与RSD相关高频词
炼的RSD模型大鼠中机械性剧烈疼痛与乳酸水平之间存在直接相关性[41]。2.3.2深部组织微血管病变学说CoderreTJ等人还提出[40]，RSD所导致的疼痛可能是由于深部微血管病变所引起的。具体机制可概括为由于局部缺血及其相关的缺血再灌注损伤所产生的一系列炎症反应。CoderreTJ等人[42]通过使用止血带在大鼠脚踝捆绑压迫三小时后，制备出与人类RSD相似的动物模型，且再灌注后，在最初阶段后爪表现出了持续2-12小时的充血和水肿，随后是持续至少一个月的神经性疼痛（机械痛觉过敏，机械性剧烈疼痛和冷剧烈疼痛）。对RSD大鼠后爪神经的光镜和电镜分析表明，绝大多数大鼠并没有发生神经损伤，仅有少量出现外周神经脱髓鞘改变，但这一可能性难以或者不可能在人类身上进行证实[43]。HolderLE等人[39]通过PGP9.5免疫组织化学测定，在受伤后爪的表皮中感觉纤维末端乔木的密度降低，OaklanderAI等人[44]发现类似的情况也存于患者中。缺血再灌注后一周，后爪肌肉也表现出较差的灌注和可行的毛细血管密度降低[41]。止血带释放后2-9天间隔RSD大鼠初级传入轴突的单纤维记录发现，在所有检查的病例中均自发放电Aβ，Aδ和C纤维[43]，而正常的感觉纤维很少或没有自发放电。由于胞内离子体在间质中外渗和积聚，导致了水肿发展[45]。在RSD早期，血浆外渗，灌注血管密度增加，毛细血管过滤能力（微血管通透性指数）升高[46][47]。其中最严重的一种形式便是，肌肉骨骼间隔综合征导致局部严重缺血甚至坏死，但是运动偶发的缺血引起的间隔综合征，不会进展为组织坏死[48][49][50]。在男性中，房室综合征和过紧的止血带都是RSD的风险[51][52]。2.3.3内环境激素紊乱血说另有研究还显示，RSD模型大鼠对去?
本文编号：3049404
【文章来源】：世界最新医学信息文摘. 2019,19(28)
【文章页数】：4 页
【部分图文】：
近十年Pubmed文献发表趋势课题支持：深圳市科技与信息局项目（200903146）；深圳市龙岗区医疗卫生科技计划项目（20160608141928800）
激素紊乱血说另有研究还显示，RSD模型大鼠对去甲肾上腺素（NE）产生超敏反应，表现在对NE的动脉反应性增强以及对后足注射NE的疼痛反应增强[53]。另一项研究指出，小鼠在缺血再灌注损伤后也发展为RSD，并且RSD小鼠在其后爪肌肉中检测到内皮素A（ET-A）受体的上调。因此，RSD小鼠在后爪注射ET-1后表现出增强的持续伤害性行为，也可能是本病发生原因之一[54]。2.3.4局部缺血-持续性炎症反应学说一些研究表明RSD四肢皮肤毛细血管血红蛋白氧合（HbO2）降低，皮肤乳酸盐增加，提示营养血流受损和无氧糖酵解增图2Pubmed历年文献与Colles骨折相关高频词图3Pubmed历年文献与RSD相关高频词
炼的RSD模型大鼠中机械性剧烈疼痛与乳酸水平之间存在直接相关性[41]。2.3.2深部组织微血管病变学说CoderreTJ等人还提出[40]，RSD所导致的疼痛可能是由于深部微血管病变所引起的。具体机制可概括为由于局部缺血及其相关的缺血再灌注损伤所产生的一系列炎症反应。CoderreTJ等人[42]通过使用止血带在大鼠脚踝捆绑压迫三小时后，制备出与人类RSD相似的动物模型，且再灌注后，在最初阶段后爪表现出了持续2-12小时的充血和水肿，随后是持续至少一个月的神经性疼痛（机械痛觉过敏，机械性剧烈疼痛和冷剧烈疼痛）。对RSD大鼠后爪神经的光镜和电镜分析表明，绝大多数大鼠并没有发生神经损伤，仅有少量出现外周神经脱髓鞘改变，但这一可能性难以或者不可能在人类身上进行证实[43]。HolderLE等人[39]通过PGP9.5免疫组织化学测定，在受伤后爪的表皮中感觉纤维末端乔木的密度降低，OaklanderAI等人[44]发现类似的情况也存于患者中。缺血再灌注后一周，后爪肌肉也表现出较差的灌注和可行的毛细血管密度降低[41]。止血带释放后2-9天间隔RSD大鼠初级传入轴突的单纤维记录发现，在所有检查的病例中均自发放电Aβ，Aδ和C纤维[43]，而正常的感觉纤维很少或没有自发放电。由于胞内离子体在间质中外渗和积聚，导致了水肿发展[45]。在RSD早期，血浆外渗，灌注血管密度增加，毛细血管过滤能力（微血管通透性指数）升高[46][47]。其中最严重的一种形式便是，肌肉骨骼间隔综合征导致局部严重缺血甚至坏死，但是运动偶发的缺血引起的间隔综合征，不会进展为组织坏死[48][49][50]。在男性中，房室综合征和过紧的止血带都是RSD的风险[51][52]。2.3.3内环境激素紊乱血说另有研究还显示，RSD模型大鼠对去?
本文编号：3049404
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