NOD2上调自噬抑制舌鳞癌细胞增殖和迁移

发布时间：2017-10-24 14:18

  本文关键词：NOD2上调自噬抑制舌鳞癌细胞增殖和迁移

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【摘要】：目的:探讨NOD2在雷帕霉素(Rap)诱导下上调舌鳞癌SCC-15细胞自噬对增殖和迁移能力的影响。方法:NOD2表达载体转染SCC-15细胞上调NOD2表达,NOD2-shRNA载体转染SCC-15细胞,抑制NOD2表达;应用Rap诱导SCC-15细胞正常组、NOD2上调组和抑制组的细胞自噬活性,采用Western blot检测自噬标记蛋白LC3和Beclin-1表达变化;MTT法检测NOD2对自噬诱导后细胞增殖的影响;划痕实验检测NOD2对自噬诱导后细胞迁移能力的变化。结果:Rap诱导NOD2上调组细胞中LC3-II和Beclin-1表达显著增强(P0.05)、诱导NOD2抑制组细胞中LC3-II和Beclin-1表达显著降低(P0.05)。与对照组相比,Rap诱导NOD2上调组细胞生长明显抑制(P0.05),迁移速率减慢;诱导NOD2抑制组细胞增殖加快(P0.05),迁移速率增快。结论:NOD2可上调舌鳞癌SCC-15细胞自噬抑制其增殖和迁移。
【作者单位】： 安徽医科大学北京大学深圳医院临床学院;北京大学深圳医院;
【关键词】： 舌鳞癌 SCC-细胞 自噬 雷帕霉素 NOD LC
【基金】：广东省自然科学基金(编号:S201201010010382) 深圳市基础研究项目(编号:JCY20130402114702120)
【分类号】：R739.86
【正文快照】： NOD2(也称CARD15)能识别胞壁酸二肽(mu-ramyl dipeptide,MDP),并依靠CARD(capase recruit-ment domain)募集RICK(受体相互作用蛋白激酶,即RIPK2或RIP2)及TAK1(TGF-activated kinase 1)。RICK最终激活NK-κB,TAK1则可激活MAPK途径,诱导炎症因子和防御素等表达,在天然免疫、特异

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本文编号：1089128