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CUL4A和NF-κB p65在胰腺癌中的表达及临床意义

发布时间:2017-10-25 04:04

  本文关键词:CUL4A和NF-κB p65在胰腺癌中的表达及临床意义


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【摘要】:目的:CUL4A在泛素化过程中起着及其关键的作用,多项研究表明CUL4A是一个新型癌基因。本实验旨在通过免疫组织化学方法检测CUL4A和NF-κB p65在胰腺癌组织与正常胰腺组织中的表达情况,分析CUL4和NF-κB p65与胰腺癌分化程度、分期、淋巴结转移等的相关性,探讨CUL4A和NF-κB p65在胰腺癌的发生、发展、转移中的可能机制及临床意义,为胰腺癌的进一步研究提供参考。方法:收集来自郴州市第一人民医院2010至2015年手术后通过病理分析证实为胰腺腺癌的43例胰腺癌组织和12例正常胰腺组织蜡块(距癌组织大于2cm),这些病人术前均未进行放疗和化疗。通过免疫组织化学技术(SP法)检测CUL4A和NF-κB p65在胰腺癌组织与正常胰腺组织中的表达。实验所得数据利用SPSS19.0软件通过卡方检验分析CUL4A和NF-κB p65和胰腺癌病人的病理资料(包括性别、年龄、肿瘤大小、临床分期、分化程度、淋巴结转移)的相关性,通过Spearman相关分析检验CUL4A和NF-κB p65在胰腺癌组织中表达的相关性,P0.05表示存在统计学意义。结果:(1)43例胰腺癌组织中CUL4A阳性率为74.4%(32/43),12例正常胰腺组织中CUL4A阳性率为33.3%(4/12),χ2=7.004,P=0.0080.05有统计学意义;43例胰腺癌组织中NF-κB p65阳性率为65.1%(28/42),12例正常胰腺组织中NF-κB p65阳性率为25.0%(3/12),χ2=6.139,P=0.0130.05有统计学意义。(2)CUL4A和43例胰腺癌患者临床病理资料的相关性:CUL4A和患者的性别、年龄、肿瘤大小均无关,P0.05;CUL4A和患者的肿瘤分化程度、TNM分期、淋巴结转移有关,P0.05,有统计学意义。(3)NF-κB p65与43例胰腺癌患者临床病理资料的相关性:NF-κB p65与患者的性别、年龄、肿瘤大小均无关,P0.05;NF-κB p65与患者的肿瘤分化程度、TNM分期、淋巴结转移有关,p0.05,有统计学意义。(4)CUL4A和NF-κB p65在胰腺癌组织中表达的相关性:32例CUL4A表达阳性的胰腺癌组织中有25例NF-κB p65表达阳性;11例CUL4A表达阴性的胰腺癌组织中有8例NF-κB p65表达阴性,CUL4A和NF-κB p65在胰腺癌组织中表达呈正关性,r=0.466,p=0.002。结论:(1)CUL4A与NF-κB p65在胰腺癌组织中的表达高于正常胰腺组织,提示胰腺癌的发生可能与CUL4A和NF-κB p65有关。(2)CUL4A与NF-κB p65在分化程度较低、TNM分期较高、有淋巴结转移的胰腺癌组织中高表达更明显,提示胰腺癌的发展和转移可能与CUL4A和NF-κB p65有关。(3)CUL4A和NF-κB p65在胰腺癌组织中表达呈正相关性,提示CUL4A的高表达可能激活NF-κB信号通路,导致细胞上皮间质转化,促进胰腺癌的发生、发展和转移。
【关键词】:胰腺癌 CUL4A NF-κB p65 免疫组织化学
【学位授予单位】:南华大学
【学位级别】:硕士
【学位授予年份】:2016
【分类号】:R735.9
【目录】:
  • 摘要5-7
  • Abstract7-11
  • 第1章 前言11-15
  • 第2章 材料与方法15-19
  • 2.1 实验研究对象及分组15
  • 2.2 实验相关仪器、试剂及实验步骤15-18
  • 2.2.1 实验主要仪器15-16
  • 2.2.2 主要实验试剂16
  • 2.2.3 实验步骤16-18
  • 2.3 实验结果的判断18
  • 2.4 统计学分析18-19
  • 第3章 结果19-24
  • 3.1 CUL4A和NF-κB p65在胰腺癌组织和正常胰腺组织中的表达情况19
  • 3.2 CUL4A和NF-κB p65在43例胰腺癌组织中的表达情况与临床病理资料之间的关系分析19-21
  • 3.3 CUL4A和NF-κB p65在胰腺癌组织中表达的相关性分析21-24
  • 第4章 讨论24-30
  • 4.1 CUL4A与胰腺癌的关系25-26
  • 4.2 NF-κB p65与胰腺癌的关系26-27
  • 4.3 CUL4A 和 NF-κB p65与胰腺癌之间的关系及可能机制27-30
  • 第5章 结论30-32
  • 参考文献32-38
  • 附图38-42
  • 主要英文缩写词表42-44
  • 综述 CUL4A 与肿瘤的研究进展44-52
  • 参考文献48-52
  • 作者攻读学位期间的科研成果52-54
  • 致谢54

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1 朴春丽;于淼;姜U,

本文编号:1091966


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