KCTD10对神经胶质瘤侵袭及迁移的影响

发布时间：2017-11-10 02:22

  本文关键词：KCTD10对神经胶质瘤侵袭及迁移的影响

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【摘要】：目的:检测KCTD10(potassium channel tetramerisation domain containing 10)在神经胶质瘤中的表达情况,初步探讨KCTD10的表达与神经胶质瘤的恶性程度的关系,并在细胞水平上探究KCTD10的表达对神经胶质瘤细胞侵袭及迁移的影响。方法:收集神经胶质瘤样本15例,3株神经胶质瘤细胞。采用蛋白质免疫印迹(Western Blot)技术检测临床样本中KCTD10的表达,合成KCTD10特异性siRNA慢病毒,转入神经胶质瘤细胞BT325内,转染6 d后在mRNA及蛋白质水平检测KCTD10的表达。划痕实验检测沉默KCTD10的表达对BT325细胞迁移能力的影响,利用Transwell实验及基质胶侵袭实验来检测沉默后的BT325细胞侵袭、迁移能力的变化。通过实时荧光定量PCR(real-time quantitative PCR,Q-PCR)或Western Blot技术检测沉默后神经胶质瘤细胞BT325中侵袭性相关基因MMP2、MMP9、VEGFA、HIF1A等的变化。明胶酶谱实验检测沉默KCTD10后BT325细胞培养上清中活性MMP2大小。结果:Western Blot实验发现,KCTD10在神经胶质瘤中的表达较正常脑组织明显增高。划痕实验检测沉默KCTD10的细胞发现,BT325细胞迁移能力明显下降(P0.05),Transwell小室检测发现,沉默后的BT325细胞的侵袭、迁移能力明显降低(P0.05)。Western Blot与Q-PCR检测发现,沉默KCTD10基因的表达后迁移侵袭相关基因MMP2、MMP9、VEGFA、HIF1A的表达显著降低(P0.05)。明胶酶谱实验发现,在沉默KCTD10的BT325细胞培养基中发现,活性MMP2减少。结论:KCTD10在神经胶质瘤中高表达,提示其与神经胶质瘤具有相关性。在神经胶质瘤细胞BT325中干扰KCTD10的表达能明显降低神经胶质瘤细胞的迁移、侵袭能力。干扰KCTD10的表达后,MMP2,MMP9,HIF1A,VEGFA等基因的mRNA与蛋白水平均下降,提示干扰KCTD10引起的侵袭与迁移能力下降,可能是通过参与调控这些基因的信号通路实现。
【学位授予单位】：湖南师范大学
【学位级别】：硕士
【学位授予年份】：2016
【分类号】：R739.4

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