Capn4通过Talin与FAK信号通路调控肾透明细胞癌侵袭转移的机制研究

发布时间：2018-02-15 13:58

  本文关键词： Capn4 通过 Talin 信号 通路 调控 透明 细胞 侵袭 转移 机制 研究　出处：《苏州大学》2016年硕士论文　论文类型：学位论文

【摘要】：肾细胞癌(renal cell carcinoma,RCC)是泌尿系统高发恶性肿瘤之一,大约70%的肾癌是透明细胞肾细胞癌(clear cell renal cell carcinoma,cc RCC)。肿瘤的复发和转移是导致肾癌患者死亡的主要原因,但是其机制目前并不完全清楚。我们的前期研究发现,Capn4在肾癌组织中的表达特异性上调,且与肾癌的分期、分级和预后明显相关,提示Capn4可能促进肾癌的转移。本实验拟运用细胞模型,观察Capn4通过Talin-FAK通路调控肾癌细胞转移的分子机制,观察P-FAK对肾癌侵袭转移的影响,得出在肾透明细胞癌中,过表达的Capn4可能通过增加Talin的水解及FAK(Try397)的磷酸化,并增加下游MMP-2的表达,以此增加肾癌细胞的侵袭转移能力。探讨了Capn4对肾癌侵袭迁移的调控作用,为肾癌转移的分子机制研究提供新的思路,为肾癌的治疗提供潜在的靶点。
[Abstract]:Renal cell carcinoma (cell) is one of the most common malignant tumors in the urinary system. About 70% of renal cell carcinoma is clear cell renal cell carcinoma. The recurrence and metastasis of the tumor is the main cause of death in patients with renal cell carcinoma. But its mechanism is not completely clear. Our previous study found that the expression of Capn4 was up-regulated in renal cell carcinoma tissues, and was significantly related to the stage, grade and prognosis of renal cell carcinoma. It is suggested that Capn4 may promote the metastasis of renal cell carcinoma. In this study, we used the cell model to observe the molecular mechanism of Capn4 regulating the metastasis of renal cancer cells through the Talin-FAK pathway, and to observe the effect of P-FAK on the invasion and metastasis of renal cell carcinoma. Overexpression of Capn4 may increase the ability of invasion and metastasis of renal cancer cells by increasing the hydrolysis of Talin and phosphorylation of FAKN Try397) and increase the expression of downstream MMP-2. The purpose of this study was to explore the regulatory effect of Capn4 on invasion and migration of renal cell carcinoma. It provides a new idea for the study of molecular mechanism of renal cell carcinoma metastasis and a potential target for the treatment of renal cell carcinoma.
【学位授予单位】：苏州大学
【学位级别】：硕士
【学位授予年份】：2016
【分类号】：R737.11

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本文编号：1513428