miR-125b靶向Sema4C调控STAT3信号通路影响非霍奇金淋巴瘤的侵袭迁移

发布时间：2018-03-02 16:34

  本文选题：非霍奇金淋巴瘤　切入点：miR-b　出处：《中国免疫学杂志》2017年07期 　论文类型：期刊论文

【摘要】：目的:研究miR-125b靶向Sema4C调控STAT3信号通路影响非霍奇金淋巴瘤的侵袭迁移。方法:运用QTPCR法检测miR-125b在非霍奇金淋巴瘤组织和细胞株中的表达;运用免疫组化法检测Sema4C在正常淋巴组织和非霍奇金淋巴瘤组织中的表达;用双荧光素酶报告基因系统检测miR-125b对Sema4C转录活性的影响;用Transwell小室侵袭实验和划痕实验检测miR-125b的表达对NK-92细胞侵袭能力的影响;用Western blot法检测过表达miR-125b后NK-92细胞Sema4C的表达变化;Western blot法检测沉默Sema4C后NK-92细胞STAT3信号通路的蛋白表达水平变化。结果:与正常淋巴组织比较,miR-125b在非霍奇金淋巴瘤组织中表达明显降低[(0.48±0.05)%vs(1.59±0.38)%,P0.05],Sema4C在非霍奇金淋巴瘤中表达较高[(1.36±0.25)%vs(0.34±0.08)%,P0.05];过表达miR-125b后,NK-92细胞的侵袭和转移能力明显降低[(326.25±7.75)%vs(58.75±5.76)%],Sema4C的表达水平下调[(84.26±6.94)%vs(15.61±4.68)%,P0.05]。沉默Sema4C后,NK-92细胞JAK和STAT3蛋白表达下调[(85.26±6.94)%vs(12.61±4.32)%,P0.05];双荧光素酶报告基因系统检测结果显示,miR-125b可以直接调控Sema4C的转录活性。结论:在非霍奇金淋巴瘤组织和细胞株中,miR-125b可靶向Sema4C的表达,从而调控非霍奇金淋巴瘤细胞的侵袭和迁移能力。
[Abstract]:Objective: to study the effect of STAT3 signaling pathway regulated by miR-125b targeting Sema4C on the invasion and migration of non-Hodgkin 's lymphoma. Methods: the expression of miR-125b in non-Hodgkin 's lymphoma tissues and cell lines was detected by QTPCR assay. The expression of Sema4C in normal lymphoid tissues and non-Hodgkin 's lymphoma tissues was detected by immunohistochemical method, and the effect of miR-125b on Sema4C transcription activity was detected by double luciferase reporter gene system. Transwell chamber invasion assay and scratch assay were used to detect the effect of miR-125b expression on the invasion ability of NK-92 cells. Western blot assay was used to detect the expression of Sema4C in NK-92 cells after overexpression of miR-125b. Western blot assay was used to detect the protein expression level of STAT3 signal pathway in NK-92 cells after Sema4C silencing. Results: compared with normal lymphoid tissues, the expression of Sema4C in non-Hodgkin 's lymphoma tissues was determined by Western blot assay. The expression of Sema4C in non-Hodgkin 's lymphoma was significantly decreased [0.48 卤0.05 vs 1.59 卤0.38] Sema4C was highly expressed in non-Hodgkin 's lymphoma [1.36 卤0.25 vs 0.34 卤0.08], the invasion and metastasis ability of NK-92 cells was significantly decreased after overexpression of miR-125b [326.25 卤7.75 vs 58.75 卤5.76%] Sema4C was down-regulated [84.26 卤6.94 vs 15.61 卤4.68]. After Sema4C silencing, the expression of JAK and STAT3 in NK-92 cells was down-regulated [85.26 卤6.61 卤4.32]. The results of photoenzyme reporter gene system showed that miR-125b could directly regulate the transcriptional activity of Sema4C. Conclusion: miR-125b can target the expression of Sema4C in non-Hodgkin 's lymphoma tissues and cell lines. Thus, the invasion and migration of non-Hodgkin's lymphoma cells are regulated.
【作者单位】： 郑州大学河南省人民医院血液内科;
【基金】：2012年度河南省医学科技攻关计划项目(201203068)
【分类号】：R733.1

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本文编号：1557305