过表达C3AR1基因促进HL-60细胞迁移和侵袭

发布时间：2018-05-11 02:36

  本文选题：CAR基因 + 急性粒细胞白血病　； 参考：《中国实验血液学杂志》2017年01期

【摘要】：目的:探讨C3AR1基因对人早幼粒细胞白血病细胞株(Human promyelocytic leukemia cells,HL-60)迁移及侵袭的作用和机制。方法:构建HL-60-C3AR1过度表达的细胞株并使其稳转表达。利用transwell小室进行迁移及侵袭实验,应用PCR array和流式细胞术探讨其可能的机制。结果:合适C3AR1的HL-60细胞在C3a和SDF-1的作用下,其细胞迁移及侵袭能力较转染空载体细胞明显增强。PCR array检测发现,包括CCL2在内的16个基因显著上调,而4个基因显著性下调,但与CXCR4基因的表达无关。结论:C3a和SDF-1促进过表达的C3AR1细胞迁移和侵袭,其机制与调控CCL2等相关基因有关。
[Abstract]:Objective: to investigate the effect and mechanism of C3AR1 gene on migration and invasion of human promyelocytic leukemia cells HL-60. Methods: HL-60-C3AR1 overexpression cell lines were constructed and stably expressed. The migration and invasion experiments were carried out by transwell chamber, and the possible mechanism was investigated by PCR array and flow cytometry. Results: under the action of C3a and SDF-1, the migration and invasiveness of C3AR1 cells were significantly enhanced. The results showed that 16 genes, including CCL2, were up-regulated and 4 genes were down-regulated. But it has nothing to do with the expression of CXCR4 gene. Conclusion SDF-1 and C3a can promote the migration and invasion of overexpressed C3AR1 cells, and the mechanism is related to the regulation of CCL2 and other related genes.
【作者单位】： 苏州大学附属儿童医院血液科;苏州大学附属第一医院血液科;
【基金】：国家自然科学基金(81170513、81370627)
【分类号】：R733.71

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