长链非编码胰RNA ROR通过notch1蛋白调控腺癌细胞的增殖凋亡
本文选题:胰腺癌 + 长链非编码RNA ; 参考:《实用医学杂志》2017年12期
【摘要】:目的:研究长链非编码RNA ROR(lncRNA ROR)对胰腺癌细胞增殖凋亡的影响,并探讨其机制。方法:以胰腺癌细胞BxPC-3为研究对象,RT-PCR检测ROR与notch1的RNA水平,Western blot检测notch1蛋白的变化。通过RNAhybird及萤光素酶报告实验,探索ROR对notch1的调控机制;采用CCK-8、TUNEL检测细胞增殖凋亡的变化。结果:ROR与notch1在胰腺癌组织中均高表达,两者存在正相关性。BxPC-3细胞过表达ROR后,细胞增殖活性升高,DNA损伤阳性细胞比例降低,伴随notch1的mRNA及蛋白水平升高。萤光素酶报告实验显示:ROR可与notch1的调控因子miR-137结合并抑制其活性。将ROR与si-notch1共转染BxPC-3细胞,与对照组相比,pcDNA-ROR+si-notch1组细胞增殖活性降低,TUNEL阳性细胞比例增加,差异均具有统计学意义。结论:lncRNA ROR通过促进notch1蛋白表达,调控胰腺癌细胞的增殖凋亡。
[Abstract]:Aim: to investigate the effect of long chain non coding RNA ROR(lncRNA ror on proliferation and apoptosis of pancreatic cancer cells and its mechanism. Methods: the RNA levels of ROR and notch1 were detected by RT-PCR in pancreatic cancer cell line BxPC-3. Western blot was used to detect the changes of notch1 protein. The regulation mechanism of ROR on notch1 was explored by RNAhybird and luciferase report, and the changes of cell proliferation and apoptosis were detected by CCK-8 Tunel. Results there was a positive correlation between the overexpression of notch1 and the expression of notch1 in pancreatic carcinoma. After overexpression of ROR in BxPC-3 cells, the proliferation activity of the cells increased and the percentage of DNA-damaged positive cells decreased, and the mRNA and protein levels of notch1 increased. Luciferase report showed that notch1 could bind to miR-137 and inhibit its activity. When ROR and si-notch1 were co-transfected into BxPC-3 cells, the percentage of Tunel positive cells in pcDNA-ROR si-notch1 group was significantly higher than that in control group. Conclusion ROR can regulate the proliferation and apoptosis of pancreatic cancer cells by promoting the expression of notch1 protein.
【作者单位】: 青海省人民医院;
【分类号】:R735.9
【参考文献】
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【共引文献】
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【二级参考文献】
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