氧化损伤对SCC-25细胞增殖抑制的研究
本文选题:过氧化氢 + 氧化应激 ; 参考:《实用口腔医学杂志》2017年06期
【摘要】:目的:观察外源性的氧化刺激作用下诱导口腔癌细胞中mtDNA损伤、修复的动态变化过程及其对细胞增殖的影响。方法:选用口腔鳞状细胞癌SCC-25细胞株和纤维原细胞株BJ作为对照实验模型,以0(对照组)、120、240、480、960μmol/L H_2O_2处理细胞,不同时间点用ss-qPCR方法测定mtDNA损伤、修复的动态过程;MTT法测定细胞增殖活性。结果:SCC-25细胞经大于和等于120μmol/L H_2O_2处理后mtDNA损伤呈剂量依赖性增加,氧处理后2~24 h 120μmol/L组mtDNA恢复至对照组水平,其他组mtDNA损伤率逐渐下降。BJ细胞经大于和等于240μmol/L H_2O_2处理后,mtDNA损伤呈剂量依赖性增加,960μmol/L组2种细胞mtDNA损伤修复均不明显。细胞增殖率呈剂量依赖性降低。BJ细胞的类似反应程度弱于SCC-25细胞。结论:氧化刺激可能是一种重要的致癌因素。
[Abstract]:Aim: to observe the dynamic process of mtDNA damage and repair in oral cancer cells induced by exogenous oxidative stimulation and its effect on cell proliferation. Methods: SCC-25 cell line and fibroblast cell line BJ of oral squamous cell carcinoma were used as control model. The cells were treated with 0 (control group) 1202404 80960 渭 mol / L H _ 2O _ 2, and mtDNA damage was detected by ss-qPCR at different time points. The dynamic process of repair was determined by MTT assay. Results the mtDNA damage was increased in a dose-dependent manner after being treated with or equal to 120 渭 mol / L H _ 2O _ 2, and the mtDNA of 120 渭 mol / L group returned to the control level at 24 h after oxygen treatment. The mtDNA damage rate of other groups decreased gradually. The mtDNA damage of BJ cells was increased in a dose-dependent manner after being treated with or equal to 240 渭 mol / L H2O2. The mtDNA damage repair was not obvious in the two groups (960 渭 mol / L). The cell proliferation rate decreased in a dose-dependent manner. The similar reaction of BJ cells was weaker than that of SCC-25 cells. Conclusion: oxidative stimulation may be an important carcinogenic factor.
【作者单位】: 锦州医科大学;
【基金】:国家自然科学基金(编号:81472746) 锦州医科大学校长基金-全民口腔资助(编号:QM2014008)
【分类号】:R739.8
【相似文献】
相关期刊论文 前10条
1 西川学;秦丽娟;;氧化应激与癌症治疗[J];日本医学介绍;2006年12期
2 谭同均;癌症患者血中氧化应激的研究[J];现代检验医学杂志;2003年01期
3 张明辉,安广宇,董宁征,白霞,阮长耿;血管内皮细胞生长因子165对K562细胞增殖和凋亡的影响[J];中华血液学杂志;2005年09期
4 刘勇,路名芝;细胞增殖调控与肿瘤发生[J];九江医学;1997年04期
5 越智宏伦 ,舒文兰;癌的化学预防最前沿专辑(一) 体内氧化应激的评价与防癌[J];日本医学介绍;2004年01期
6 朱立平,杨立明,张淑珍,房芳;前列腺素E对人B细胞增殖的抑制[J];中国医学科学院学报;1987年05期
7 俸家富,李少林;癌症患者血中氧化应激标记物的实验室评价[J];江西医学检验;2002年01期
8 刘迂,何泽生,吴金生;细胞增殖的检测及临床意义[J];临床荟萃;2000年19期
9 肖烈钢;何本夫;朱成全;;加味四君固本汤与Iressa联合抑制肺癌细胞增殖的实验研究[J];中国中医药信息杂志;2012年06期
10 Cohen S M;贺兰湘;;遗传错误、细胞增殖与癌症发生[J];国外医学(肿瘤学分册);1992年04期
相关会议论文 前10条
1 郑志宏;胡建达;陈英玉;郑静;林敏辉;;大黄素对K562细胞增殖、凋亡的影响[A];第12届全国实验血液学会议论文摘要[C];2009年
2 张素欣;段玉芹;陈中;郭兰涛;陈彦平;王世杰;;树突状细胞介导的特异性免疫应答和对口腔癌细胞抑制作用的机制初探[A];第五届全国中医药免疫学术研讨会——暨环境·免疫与肿瘤防治综合交叉会议论文汇编[C];2009年
3 李墨;韩艳玲;刘俊;吴非;韩昱晨;;RACK1直接与MCM7结合,促进细胞增殖、运动[A];中华医学会病理学分会2010年学术年会日程及论文汇编[C];2010年
4 李金荣;金辉喜;;人口腔癌细胞系建立的相关问题和建系技术改进的探讨[A];第一届全国口腔颌面部肿瘤学术会议论文汇编[C];2001年
5 李金荣;金辉喜;;人口腔癌细胞系建立的相关问题[A];2004年口腔颌面肿瘤基础研究学术研讨会会议日程及论文集[C];2004年
6 任军;孙星星;周扬;唐君;徐礼鲜;张惠;;异氟醚对人口腔癌细胞系生物学特性影响的实验研究[A];第一届全国麻醉药理专业委员会第二次学术会议论文集[C];2011年
7 王振光;孙善珍;施琳;王东关;宋樱;;人口腔癌细胞与成纤维细胞相互作用的实验研究[A];中华口腔医学会第七届全国口腔病理学术会议论文摘要汇编[C];2006年
8 任军;徐礼鲜;;异氟醚对人口腔癌细胞系生物学特性影响的实验研究[A];全国第三次麻醉药理学术会议论文集[C];2012年
9 张少云;米振国;苏晓三;张素英;王毓銮;马文昌;赵佩;;二膦酸盐/白介素-2诱导肿瘤患者外周血γδT细胞增殖的作用[A];第九届全国肿瘤生物治疗学术会议论文集[C];2006年
10 张壮;潘剑;李一;韩波;李龙江;;淋巴管内皮细胞对口腔癌细胞的应答与淋巴道转移密切相关[A];第八次全国口腔颌面—头颈肿瘤会议论文汇编[C];2009年
相关博士学位论文 前10条
1 李思颖;Nrf2缺失加剧DOX引起的心脏毒性和心功能障碍[D];山东大学;2015年
2 罗渊;肿瘤多参数联合诊断模型的建立及氧化应激调控microRNAs的初步研究[D];中国人民解放军医学院;2016年
3 李因涛;促微管聚合蛋白TPPP3在肥胖及肺癌中的功能及调控研究[D];复旦大学;2014年
4 段亮;结直肠癌中炎性分子S100A9的表达与疾病进展的关系及其对结直肠癌细胞增殖与迁移的作用及分子机制[D];重庆医科大学;2015年
5 王齐;Sam68对T-ALL细胞增殖和凋亡的作用研究[D];北京协和医学院;2016年
6 李继伟;氧化固醇结合蛋白相关蛋白4L(ORP4L)通过维持细胞内Ca~(2+)平衡促进细胞增殖[D];暨南大学;2016年
7 钟云华;热休克转录因子2在肺癌中的表达及调控的分子机制[D];昆明理工大学;2017年
8 李梦侠;DNA损伤修复基因在氧化应激中的作用及其机制研究[D];第三军医大学;2011年
9 施琳;间质成纤维细胞对口腔癌细胞系Tca-8113生物学行为影响的实验研究[D];山东大学;2006年
10 曹萌萌;KIAA0157和Hepassocin调节肝源性细胞增殖的机制研究[D];天津大学;2012年
相关硕士学位论文 前10条
1 李华丹;Hsp90α抑制参与氧化应激诱导的G2/M期阻滞中Cyclin B1蓄积的机制研究[D];南方医科大学;2015年
2 杨金凤;姜黄素抑制环磷酰胺所致小鼠生殖损伤及睾丸氧化应激[D];川北医学院;2016年
3 王愿;ATO通过下调CD44对K562细胞增殖的影响及其机制研究[D];河北医科大学;2015年
4 刘梦涵;靶向抑制miRNA-21对K562细胞增殖及PTEN-PI3K/AKT通路的影响[D];河北医科大学;2015年
5 高晓晗;尼洛替尼联合三氧化二砷对K562细胞增殖及凋亡的影响[D];河北医科大学;2015年
6 王西华;NNK对V79和NCTC 1469细胞增殖和凋亡的影响[D];郑州轻工业学院;2015年
7 阙菡雅;NOX1对A549细胞增殖及凋亡的影响[D];郑州大学;2015年
8 张红丽;沉默Piwil2表达对子宫颈癌细胞增殖和衰老的影响[D];安徽医科大学;2015年
9 柴其翔;调控血红素加氧酶-1诱导K562A02细胞增殖、凋亡及耐药机制研究[D];贵阳医学院;2015年
10 牛志丹;砷通过诱导HepG2细胞线粒体自噬抑制细胞增殖的机制研究[D];兰州大学;2015年
,本文编号:2006826
本文链接:https://www.wllwen.com/yixuelunwen/zlx/2006826.html