藤黄酸对耐药胃癌细胞增殖、凋亡、迁移的影响及机制

发布时间：2018-10-05 11:06

【摘要】：目的探讨藤黄酸对耐药胃癌细胞增殖、凋亡、迁移的影响及机制。方法取处于对数期的耐吉西他滨的胃癌细胞(R-MKN28),分为未处理组(Blank组)、藤黄酸组和藤黄酸+IL-6组,Blank组不予任何干预,藤黄酸组予藤黄酸2.0μg/m L,藤黄酸+IL-6组在藤黄酸处理的基础上加用IL-6 10 ng/m L处理。用MTT、流式细胞术、Transwell和生物信息学等方法观察藤黄酸对R-MKN28细胞增殖、凋亡和迁移的影响。并通过qRT-PCR法检测IL-6、JAK1、BCL2和AKT1基因表达,采用ELISA法检测IL-6蛋白表达。结果藤黄酸干预至72 h时,Blank组492nm处吸光度值由0 h的0.472±0.012升高到0.988±0.031,而藤黄酸组只由0 h的0.409±0.008上升至0.762±0.022,两组比较,P0.01。细胞凋亡检测结果显示,Blank组凋亡率为(14.25±1.352)%;藤黄酸组凋亡率为(23.48±1.574)%,两组比较,P0.05。Transwell结果显示,Blank组穿膜细胞数为(61.67±7.265)个/视野,而藤黄酸组穿膜细胞数为(29.68±5.487)个/视野,两组比较,P0.05。藤黄酸组R-MKN28细胞的IL-6、JAK1、BCL2和AKT1基因表达水平表达下降,IL-6蛋白表达减少(P均0.05)。MTT实验结果显示,藤黄酸+IL-6组细胞增殖能力相比藤黄酸组在48 h后明显上升(P0.05)。Transwell实验结果显示,藤黄酸+IL-6组穿膜细胞数为(60.00±4.619)个/视野,而藤黄酸组仅为(27.00±5.859)个/视野,两组比较,P0.05。生物信息学分析表明耐吉西他滨的胃癌细胞中IL-6水平表达升高。结论藤黄酸可能通过调节IL-6水平抑制耐吉西他滨的R-MKN28细胞增殖和迁移,促进凋亡。
[Abstract]:Objective to investigate the effect and mechanism of luteinic acid on proliferation, apoptosis and migration of drug-resistant gastric cancer cells. Methods gastric cancer cells (R-MKN28) in logarithmic phase were divided into untreated group (Blank group), luteinic acid group and IL-6 group without any intervention. Luteinic acid group was treated with IL-6 2.0 渭 g / mL, and luteinic acid IL-6 group was treated with IL-6 10 ng/m L on the basis of lutein acid treatment. The effects of luteinic acid on proliferation, apoptosis and migration of R-MKN28 cells were observed by MTT, flow cytometry and bioinformatics. The expression of IL-6,JAK1,BCL2 and AKT1 was detected by qRT-PCR and IL-6 protein was detected by ELISA. Results the absorbance of 492nm increased from 0.472 卤0.012 at 0 h to 0.988 卤0.031 at 72 h, but from 0.409 卤0.008 at 0 h to 0.762 卤0.022 in luteinic acid group. The apoptotic rate was (14.25 卤1.352) in Blank group and (23.48 卤1.574) in luteinic acid group, compared with that in Blank group (61.67 卤7.265) / visual field, while that in lutein group was (29.68 卤5.487) / visual field (P 0.05). The expression of IL-6,JAK1,BCL2 and AKT1 in R-MKN28 cells was decreased (P0. 05). The results of MTT assay showed that the proliferative ability of IL-6 group was significantly higher than that of IL-6 group after 48 h (P0.05). The number of perforating cells in IL-6 group was (60.00 卤4.619) / visual field, while that in luteinic acid group was (27.00 卤5.859) / visual field. Bioinformatics analysis showed that the expression of IL-6 was increased in the gastric cancer cells of nicetabine. Conclusion Gluteinic acid may inhibit the proliferation and migration of R-MKN28 cells and promote apoptosis by regulating the level of IL-6.
【作者单位】： 南京中医药大学附属无锡市中医医院;
【基金】：2015年度无锡市科技发展资金项目(CSE31N1513)
【分类号】：R735.2

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