Nodal对小鼠成纤维3T3细胞中CCL5表达的促进作用

发布时间：2018-10-11 12:36

【摘要】：以小鼠成纤维细胞为模型,探讨Nodal对趋化因子CCL5的调控作用。采用Western blotting、实时荧光定量PCR、小分子RNA干扰技术、质粒过表达技术等测试方法对Nodal调控的CCL5的机制进行探究。结果发现,Nodal可以引起NF-KappaB入核增加,从而促进CCL5的转录,并且Nodal还可以激活AKT/GSK-3β通路。由此可以得出,转录因子NF-KappaB在Nodal诱导的CCL5上调中发挥着重要作用,并且AKT/GSK-3β通路参与了Nodal诱导的CCL5的上调。
[Abstract]:The regulation of Nodal on chemokine CCL5 was studied using mouse fibroblasts as a model. The mechanism of CCL5 regulated by Nodal was investigated by using Western blotting, real-time fluorescence quantitative PCR, small molecule RNA interference technique and plasmid overexpression technique. The results showed that Nodal could induce the increase of NF-KappaB entry, thus promoting the transcription of CCL5, and Nodal could also activate the AKT/GSK-3 尾 pathway. It is concluded that the transcription factor NF-KappaB plays an important role in the CCL5 upregulation induced by Nodal, and the AKT/GSK-3 尾 pathway is involved in the Nodal induced CCL5 upregulation.
【作者单位】： 中山大学药学院;
【基金】：高等学校博士学科点专项科研基金资助项目(20130171110056) 国家自然科学基金资助项目(81672943,81472643)
【分类号】：R730.2

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本文编号：2264218