NUP93促进宫颈癌恶性进展及其相关机制的研究

发布时间：2020-01-28 19:46

【摘要】：目的:检测NUP93在宫颈癌组织及细胞中的表达,探讨沉默NUP93后对宫颈癌细胞增殖,侵袭,转移等恶性生物学行为的影响及其相关机制的研究。方法:(1)采用免疫组织化学测定NUP93在宫颈癌旁正常组织和宫颈癌组织中的表达情况,并分析NUP93的表达与临床病理特征之间的关系;采用Western blot和q PCR测定NUP93在宫颈癌细胞株中蛋白和mRNA水平的表达情况。(2)采用CCK-8细胞增殖实验和克隆形成实验测定宫颈癌细胞株(SiHa,C33a)沉默NUP93基因后的增殖情况。(3)采用划痕实验和Transwell实验测定宫颈癌细胞株(SiHa,C33a)沉默NUP93基因后的转移、侵袭能力的改变。(4)采用F-actin(鬼笔环肽)染色测定宫颈癌细胞株(SiHa,C33a)沉默NUP93基因后的细胞骨架的变化。(5)采用裸鼠皮下成瘤实验测定宫颈癌细胞株(SiHa,C33a)沉默NUP93基因后裸鼠成瘤能力的改变。(6)采用Western blot测定IL-6/STAT3通路中相关蛋白在宫颈癌细胞株(SiHa,C33a)的表达情况;采用Western blot测定沉默NUP93基因后il-6/stat3通路中相关蛋白在宫颈癌细胞株(siha,c33a)的表达情况的改变。结果:(1)nup93在宫颈癌组织中的表达比宫颈癌旁正常组织明显增高(p0.05)。nup93主要位于核膜。nup93在宫颈鳞癌中的表达与宫颈腺癌比较无统计学意义(p0.05)。nup93的表达与宫颈癌分期相关,nup93在晚期宫颈癌(iii/iv期)中表达比早期宫颈癌(i/ii期)高(p0.05)。nup93的表达与宫颈癌分级有关系,分级越高,nup93的表达越高(2-3级和1级比较)(p0.05),但nup93的表达与宫颈癌年龄无关(p0.05)。(2)cck-8细胞增殖实验和克隆形成实验提示沉默nup93基因后,宫颈癌细胞(siha,c33a)的增殖能力增强(p0.05)。(3)划痕实验和transwell实验提示沉默nup93基因后,宫颈癌细胞(siha,c33a)的迁移、侵袭能力增强(p0.05)。(4)沉默nup93基因后,宫颈癌细胞(siha,c33a)的细胞膜褶皱和扮装伪足减少,细胞骨架发生变化。(5)宫颈癌细胞(siha,c33a)沉默nup93基因后,裸鼠皮下形成的移植瘤的体积和重量都减少(p0.05)。(6)宫颈癌细胞(siha,c33a)沉默nup93基因后,p-stat3的表达降低而il-6r的不受影响提示nup93不影响il-6r的表达,但可调节p-stat3的表达。宫颈癌细胞(siha,c33a)沉默nup93基因后,IL-6可恢复NUP93和P-STAT3的表达,表明IL-6可调节NUP93和P-STAT3,NUP93与IL-6/STAT3通路有关。结论:NUP93在宫颈癌中起促癌基因作用,NUP93可以通过IL-6/STAT3通路调节细胞骨架,影响宫颈癌细胞增殖、侵袭和转移等生物学行为。
【图文】：

图 1-1.Western blot 结果表示 NUP93 在宫颈癌组织中的表达明显高于正 宫颈组织。*P<0.05。Figure 1-1. Nup93 expression was higher in cervical cancer tissues than that in normal cervicaltissues by Western blotting analysis. * P<0.05我们采用免疫组化实验来检测 NUP93 在组织芯片（含 55 例宫颈癌组织和 15

cer tissues 55 16(29.09%) 39(70.91%）<0.001O stage30 22(73.33%) 8(26.67%)V 27 6（22.22%） 21（77.78%）<0.05de13 10（76.92%） 3（23.08%）24 11（45.83%） 13（54.17%）19 6（31.58%） 13（68.42%）<0.05or typeamous 49 25(51.02%) 24(48.98%）nosquamous 8 3 (37.50%) 5 (62.50%)>0.05
【学位授予单位】：重庆医科大学
【学位级别】：硕士
【学位授予年份】：2017
【分类号】：R737.33

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本文编号：2574117