p16、RASSF1A基因甲基化与肺癌及被动吸烟关系的研究

发布时间：2020-02-02 19:17

【摘要】：目的:探讨p16、RASSFlA基因启动子区异常甲基化与中国人群肺癌易感性的关系。探究被动吸烟对小鼠p16、RASSF1A基因甲基化的影响程度。方法:(1)采用Meta-analysis方法研究p16、RASSF1A基因甲基化与中国人群肺癌易感性的关系;(2)采用焦磷酸测序法检测被动吸烟对小鼠肺组织中p16、RASSF1A基因甲基化的影响程度。结果:(1)Meta-analysis结果显示:纳入国内外关于p16基因甲基化与肺癌易感性关系标准的文献10篇,共有549例NSCLC患者,对照组513例。数据合并结果显示,p16基因甲基化病例组与对照组的比值比(OR)为6.76,95%CI为(4.79%~9.54%),差异有统计学意义(P0.05)。(2)纳入国内外关于RASSF1A基因甲基化与肺癌易感性关系标准的文献8篇,共777例NSCLC患者,对照组596例。数据合并结果显示,RASSF1A基因甲基化病例组与对照组的比值比(OR)为4.46,95%CI为(3.35%~5.94%),差异有统计学意义(P0.05)。(3)p16基因甲基化检测结果为:空白对照组、低剂量组、中剂量组、高剂量组均未检测出p16基因甲基化。(4)RASSF1A基因甲基化检测结果为:空白对照组、低剂量组、中剂量组、高剂量组均未检测出RASSF1A基因甲基化。结论:研究结果表明p16、RASSF1A基因启动子区甲基化与中国人群肺癌的发生、发展关系密切。被动吸烟对小鼠p16、RASSF1A基因甲基化的影响不明显。
【学位授予单位】：内蒙古医科大学
【学位级别】：硕士
【学位授予年份】：2015
【分类号】：R734.2

【参考文献】

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本文编号：2575768