HGF/c-Met信号通路在克唑替尼诱导的不同肺癌细胞株中的作用

发布时间：2020-12-20 16:22

　　目的：观察克唑替尼（crizotinib）诱导不同肺癌细胞株凋亡中HGF/c-Met信号通路的变化并探讨其调控机制。方法：采用噻唑蓝（MTT）法检测克唑替尼作用72 h后H1993（c-Met扩增的肺腺癌细胞）、H2228（含有EML4-1 ILK融合基因的肺癌细胞）和A549细胞的活力抑制情况；采用流式细胞技术分别检测3种细胞在克唑替尼作用后24 h、48 h、72 h的凋亡率；采用Western blot检测细胞在克唑替尼分别作用24 h、48 h、72 h前后HGF/c-Met信号通路中MET蛋白及其磷酸化形式p-MET的水平,同时观察其下游信号通路中关键蛋白AKT、ERK、p-AKT、p-ERK的变化情况。结果：1、MTT结果表明克唑替尼作用72h后,H1993、H2228和A549细胞株的细胞活力抑制率均呈剂量依赖性升高。通过实验计算求出H1993细胞和H2228细胞的IC50分别为179 nmol/ L和335nmol/L,而A549细胞的ICso给予10倍药物浓度未能获得。2、流式细胞技术检测发现随着克唑替尼作用于细胞时间的不断延长,H1993细胞组、H2228细胞组的凋... 

【文章来源】：广西医科大学广西壮族自治区

【文章页数】：70 页

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期刊论文
[1]慢病毒介导的c-met RNA干扰对人乳头状甲状腺癌K1细胞生物学行为的影响[J]. 郑时玉,王丽,刘泽兵,桂律.  中国病理生理杂志. 2012(10)



本文编号：2928174