小分子激酶抑制剂的敏感性筛选及RDEA119、HG6-64-1抗肝癌机制研究
发布时间：2020-12-28 13:20
目的:1.筛选出肝癌BEL-7402细胞敏感性药物。2.分别探讨MEK激酶抑制剂RDEA119、B-Raf激酶抑制剂HG6-64-1对肝癌细胞增殖、凋亡的影响及机制研究。方法:1.MTT法检测16种靶向不同信号通路的药物对肝癌BEL-7402细胞存活能力的影响。2.采用CCK8法、平板克隆形成实验、流式细胞术分别研究不同浓度（0μM、0.1μM、0.5μM、1μM）的RDEA119、HG6-64-1对肝癌细胞增殖、凋亡的影响。3.Western blot分别检测不同浓度的RDEA119、HG6-64-1对B-Raf-MEK-ERK通路相关蛋白、G0/G1期相关蛋白CyclinD、抗凋亡蛋白Bcl-2表达水平的影响。结果:1.MTT结果显示RDEA119（MEK抑制剂）、HG6-64-1（B-Raf抑制剂）对肝癌BEL-7402细胞72 h的IC50仅为0.41μM、0.66μM。2.不同浓度的RDEA119处理肝癌72 h后,CCK8结果显示肝癌BEL-7402细胞的存活率剂量依赖性降低,平板克隆形成实验结果显示细胞的克隆形成数目剂量依赖性减少,流式结果显示用药组G0/G1期细胞百分比...
【文章来源】：山西医科大学山西省
【文章页数】：76 页
【学位级别】：硕士
【部分图文】：
不同浓度小分子激酶抑制剂处理肝癌BEL-7402细胞72h后的增殖曲线
21浓度 RDEA119 处理肝癌 BEL-7402 细胞 72 h 后的细胞 可降低肝癌 BEL-7402 细胞的克隆形成能探讨 RDEA119 对细胞增殖的影响，本课题组M、0.1 μM、0.5 μM、1 μM）处理肝癌 BEL-740养基继续培养细胞 9 天，检测细胞的克隆形成能细胞的吸光度值，其吸光度值与细胞的克隆数目2-2、图 2-3 所示，实验组（加药组）相比对照组渐减少，说明其克隆能力逐渐减弱，且具有剂量P<0.05）。
图 2-2 不同浓度 RDEA119 对肝癌 BEL-7402 细胞克隆形成能力的影响A：不加药组；B：0.1 μM 的 RDEA119 处理组 ；C：0.5 μM 的 RDEA119 处理组；D：1 μM 的 RDEA119 处理组
【参考文献】：
期刊论文
[1]Chemotherapy for hepatocellular carcinoma: The present and the future[J]. Marco Le Grazie,Maria Rosa Biagini,Mirko Tarocchi,Simone Polvani,Andrea Galli. World Journal of Hepatology. 2017(21)
本文编号：2943822
【文章来源】：山西医科大学山西省
【文章页数】：76 页
【学位级别】：硕士
【部分图文】：
不同浓度小分子激酶抑制剂处理肝癌BEL-7402细胞72h后的增殖曲线
21浓度 RDEA119 处理肝癌 BEL-7402 细胞 72 h 后的细胞 可降低肝癌 BEL-7402 细胞的克隆形成能探讨 RDEA119 对细胞增殖的影响，本课题组M、0.1 μM、0.5 μM、1 μM）处理肝癌 BEL-740养基继续培养细胞 9 天，检测细胞的克隆形成能细胞的吸光度值，其吸光度值与细胞的克隆数目2-2、图 2-3 所示，实验组（加药组）相比对照组渐减少，说明其克隆能力逐渐减弱，且具有剂量P<0.05）。
图 2-2 不同浓度 RDEA119 对肝癌 BEL-7402 细胞克隆形成能力的影响A：不加药组；B：0.1 μM 的 RDEA119 处理组 ；C：0.5 μM 的 RDEA119 处理组；D：1 μM 的 RDEA119 处理组
【参考文献】：
期刊论文
[1]Chemotherapy for hepatocellular carcinoma: The present and the future[J]. Marco Le Grazie,Maria Rosa Biagini,Mirko Tarocchi,Simone Polvani,Andrea Galli. World Journal of Hepatology. 2017(21)
本文编号：2943822
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