mTOR抑制剂依维莫司联合紫杉醇对耐阿霉素乳腺癌细胞株MCF-7/ADR的增殖抑制作用及分子机制的研究

发布时间：2021-01-03 19:59

　　目的化疗药物抵抗导致乳腺癌患者化疗失败已成为一个问题。研究发现,PI3K/AKT/m TOR信号通路失调是机体产生耐药的原因之一,而雷帕霉素靶蛋白m TOR基因是该通路的关键基因。本研究旨在探讨紫杉醇联合m TOR抑制剂依维莫司对MCF-7/ADR耐药细胞株的治疗效果,并探讨其相关作用机制。方法乳腺癌耐阿霉素细胞株MCF-7/ADR细胞培养于含10%胎牛血清、1000ng/ml阿霉素的RPMI1640培养基中,给予紫杉醇和依维莫司干预,1、MTT法分别检测紫杉醇和依维莫司作用细胞48h的IC50,根据IC50结果设置紫杉醇和依维莫司的浓度,MTT法检测联合用药的效果;2、流式细胞术检测各用药组作用于MCF-7/ADR细胞48h后细胞凋亡率;3、Western blot检测各组细胞中PI3K、m TOR、4EBP1、p-p I3K、p-AKT、p-m TOR和p-4EBP1蛋白的表达情况。结果1、MTT结果表明,紫杉醇和依维莫司抑制细胞增殖具有剂量依赖性,其紫杉醇IC50为9.59μg/m L,依维莫司IC50为32.582μg/m L。紫杉醇和依维莫司联合时抗增殖作用大于紫杉醇或依维莫... 

【文章来源】：安徽医科大学安徽省

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期刊论文
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