HSF1在阿霉素诱导的HepG2细胞耐药中的作用

发布时间：2021-01-21 20:27

　　背景肝癌已是发病率位居全球第二的恶性肿瘤。全球每年新增病例约78万,每年因肝癌死亡的病例约74.6万,而约50%的新增和死亡病例在中国。其中肝母细胞癌是原发性肝细胞癌的一种,发病主要见于儿童,亦可见于成年人。约半数患者就诊时已错过手术治疗的最佳时机,顺铂与阿霉素联用的化疗方式是改善其预后的重要手段。然而,耐药问题是导致其化疗失败的重要原因。其中最普遍的耐药机制是多药耐药（multidrug resistance,MDR）现象的产生,肿瘤细胞表面高表达P-糖蛋白（P-glycoprotein,P-gp）,多药耐药相关蛋白（multidrug resistance protein,MRP）,肺耐药相关蛋白（lung resistance protein,LRP）或乳腺癌耐药相关蛋白（breast cancer resistance protein,BCRP）等,使胞内药物转运到胞外,导致肿瘤对多种结构、功能和靶点不同的药物交叉耐药;然而针对多药耐药现象,目前还没有很好的逆转策略。其它常见的肿瘤耐药机制还包括抗肿瘤药物靶点的丢失或变异;癌基因（Ras,c-myc,Bcl-2等）的过表达或异常... 

【文章来源】：河南大学河南省

【文章页数】：73 页

【学位级别】：硕士

【部分图文】：

HepG2/ADR/62.5nM细胞对阿霉素的抗性增强

图 2-2 光镜下 HepG2 细胞及 HepG2/ADR/62.5 nM 细胞形态学观察（× 100）。A HepG2 细胞； B HepG2/ADR/62.5 nM 细胞。2.1.3.2 HepG2/ADR/62.5 nM 细胞群体倍增时间延长为精确比较 HepG2 和 HepG2/ADR/62.5 nM 细胞的生长速率，我们用 MTS 法检测了这两种细胞 7 天内的增殖情况，并根据测得的数据绘制细胞生长曲线，对这两种细胞的群体倍增时间进行比较。实验结果如图 2-3 所示，HepG2/ADR/62.5 nM 细胞的群体倍增时间较 HepG2 细胞显著延长（P<0.05），证明耐药细胞的增殖速率降低。这可能是导致 HepG2/ADR/62.5 nM 细胞对化疗药不敏感的一个重要原因。

镜下 HepG2 细胞及 HepG2/ADR/62.5 nM 细胞形态学观察（× 1A HepG2 细胞； B HepG2/ADR/62.5 nM 细胞。2/ADR/62.5 nM 细胞群体倍增时间延长 HepG2 和 HepG2/ADR/62.5 nM 细胞的生长速率，我们用天内的增殖情况，并根据测得的数据绘制细胞生长曲线，进行比较。实验结果如图 2-3 所示，HepG2/ADR/62.5 nM 细胞显著延长（P<0.05），证明耐药细胞的增殖速率降低2.5 nM 细胞对化疗药不敏感的一个重要原因。

【参考文献】：
期刊论文
[1]MDR1调控的信号传导机制研究进展[J]. 王秀梅,彭文兴,文晓柯.  中国医药指南. 2012(30)



本文编号：2991837