大气压冷等离子体对肿瘤细胞增殖和凋亡的影响及其机制
发布时间:2021-01-26 19:23
目的:探讨大气压冷等离子体(CAP)对人肿瘤细胞增殖和凋亡的影响。方法:将处于对数生长期的人神经胶质瘤细胞(U87)和宫颈癌细胞(Hela)接种于培养板或培养皿中,待细胞贴壁生长后,将其随机分为正常对照(control)组、氦气(He)组和CAP不同时间处理组,细胞在接受不同时间CAP处理后,采用CCK-8方法检测细胞活力,流式细胞仪检测细胞凋亡情况,蛋白印迹法检测凋亡相关蛋白caspase3和氧化应激相关蛋白Nrf2的表达水平。结果:He处理对U87和Hela细胞的增殖能力和自发凋亡无明显影响,CAP处理后两种肿瘤细胞的细胞活力均显著降低,凋亡水平明显上升,caspase3蛋白和Nrf2蛋白的表达显著增加,CAP处理时间越长,效应越明显。结论:本实验条件下的CAP处理可抑制人肿瘤细胞的增殖,并诱导其凋亡,其机制可能与CAP导致的氧化应激有关。
【文章来源】:中国医学物理学杂志. 2020,37(06)
【文章页数】:5 页
【部分图文】:
Hela细胞经CAP不同时间处理后的生长情况
U87细胞经CAP不同时间处理后的生长情况
免疫印迹结果显示,与对照组相比,He处理组的调亡相关蛋白(caspase3)和氧化应激关键蛋白(Nrf2)水平没有显著变化,CAP处理不同时间后,两种细胞的caspase3和Nrf2表达水平随CAP处理时间的增加,呈逐渐上升趋势(图7、8),提示CAP可以诱导肿瘤细胞凋亡,且与氧化应激有关。图6 CAP处理后U87细胞的凋亡情况
本文编号:3001683
【文章来源】:中国医学物理学杂志. 2020,37(06)
【文章页数】:5 页
【部分图文】:
Hela细胞经CAP不同时间处理后的生长情况
U87细胞经CAP不同时间处理后的生长情况
免疫印迹结果显示,与对照组相比,He处理组的调亡相关蛋白(caspase3)和氧化应激关键蛋白(Nrf2)水平没有显著变化,CAP处理不同时间后,两种细胞的caspase3和Nrf2表达水平随CAP处理时间的增加,呈逐渐上升趋势(图7、8),提示CAP可以诱导肿瘤细胞凋亡,且与氧化应激有关。图6 CAP处理后U87细胞的凋亡情况
本文编号:3001683
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