西达本胺对K562/G01细胞增殖抑制、凋亡及Hedgehog信号通路相关机制的研究

发布时间：2021-02-05 23:22

　　目的:本研究旨在观察西达本胺（Chidamide）对伊马替尼耐药的慢性粒细胞白血病（CML）细胞株K562/G01增殖抑制和诱导凋亡作用,并检测Hedgehog信号通路相关基因和蛋白的表达。诣在探讨西达本胺对K562/G01细胞株可能的作用机制,为西达本胺应用于伊马替尼耐药的CML患者的临床治疗提供理论基础。方法:以0-60μmol/l之间不同浓度的西达本胺作用于K562/G01细胞,分别培养24h、48h和72h。采用四唑蓝比色（MTT）法测定西达本胺作用于K562/G01细胞后的增殖抑制情况,采用SPSS20.0软件计算半数抑制浓度值（IC50）;Annexin V/PI流式法测定不同时间点西达本胺作用于K562/G01细胞的凋亡率;RQ-PCR检测Gli1mRNA、CyclinD2mRNA、BCR/ABLmRNA表达情况;Western Blot法检测BCR/ABL、Gli1、CyclinD2蛋白及组蛋白H3的表达情况。每试验重复3次,结果数据以均数±标准差sx,%)(±表示,P<0.05为统计学意义。结果:1.西达本胺对K562/G01细胞有明显的增殖抑制作用,且增殖抑制... 

【文章来源】：山西医科大学山西省

【文章页数】：53 页

【学位级别】：硕士

【部分图文】：

西达本胺对K562/G01细胞增殖抑制作用(p<0.05)

西达本胺对K562/G01细胞增殖抑制作用(p<0.05)

Control（72h） 10μmol/l（72h） 30μmol/l（72h）图 4 流式细胞仪分析西达本胺诱导 K562/G01 细胞的凋亡率表 4 西达本胺作用于 K562/G01 细胞的凋亡率（ x ±s，%，n=3）


本文编号：3019751