锌指蛋白32功能的研究进展
发布时间：2021-03-27 12:10
锌指蛋白32（zinc finger protein 32, ZNF32）是近几年发现的一种转录因子,与肿瘤的发生发展密切相关。本文综述了ZNF32在促进斑马鱼毛细胞再生、抗氧化应激以及在肿瘤细胞中调控肿瘤细胞自噬、诱导耐药性和促进复发和转移的功能,以期为后续的深入研究提供理论依据。
【文章来源】：生命的化学. 2020,40(09)CSCD
【文章页数】：7 页
【部分图文】：
ZNF32参与调节氧化应激
导致复发和转移的另一个重要因素是肿瘤干细胞(cancer stem cell,CSC)的存在。肿瘤干细胞虽然数量少但是侵袭能力强，具有原始肿瘤活性，能促进肿瘤增殖、转移。信号传导及转录激活蛋白3(signal transducer and activator of transcription,STAT3)是细胞信号传导的调控因子[34]，磷酸化的STAT3具有促进CSC干性的功能，所以抑制STAT3磷酸化可以减弱肿瘤干细胞的存活和自我更新。ZNF32的表达水平与STAT3磷酸化水平呈正比，抑制ZNF32的表达能干扰STAT3信号通路从而抑制肿瘤干细胞的生物学特性[35]。常见恶性肿瘤口腔鳞状细胞癌(oral squamous cell carcinoma,OSCC)易早期转移和局部浸润导致近几十年来患者的5年生存率没有改善，OSCC持续增殖、转移和复发[36-37]与肿瘤干细胞的生物学功能密切相关。ZNF32干扰STAT3信号通路的特性使得ZNF32可作为OSCC的新治疗靶点，为抑制OCSS恶性生物学行为提供了新策略。除了CSC以外，目前还在乳腺癌中发现了肿瘤干细胞的亚群——乳腺癌干细胞样细胞，这些干细胞样细胞具有肿瘤干细胞的相关功能，并且它能对放射疗法、化学疗法和内分泌疗法产生耐药性从而导致肿瘤复发[38-40]。ZNF32能促进乳腺癌干细胞标记物乙醛脱氢酶1(aldehyde dehydrogenase1,ALDH1)的表达，促进异种移植肿瘤的发生和发展，说明ZNF32能增强乳腺癌干细胞样细胞的生物学功能和乳腺癌的发展[41]。与CSC功能相似，有助于肿瘤细胞的增殖、迁移和侵袭等病理反应的G蛋白偶联雌激素受体(G-protein coupled estrogen receptor,GPER)同样也受到ZNF32的调控，ZNF32能直接与GPER启动子结合调节GPER的表达，激活ERK信号通路调节乳腺癌干细胞样细胞的生物学特性(图3)[41]。研究证明，约有50%的乳腺癌患者表达GPER[42-44]，通过ZNF32抑制AL-DHL1和GPER的表达也为乳腺癌患者提供了新的治疗策略。
除了CSC以外，目前还在乳腺癌中发现了肿瘤干细胞的亚群——乳腺癌干细胞样细胞，这些干细胞样细胞具有肿瘤干细胞的相关功能，并且它能对放射疗法、化学疗法和内分泌疗法产生耐药性从而导致肿瘤复发[38-40]。ZNF32能促进乳腺癌干细胞标记物乙醛脱氢酶1(aldehyde dehydrogenase1,ALDH1)的表达，促进异种移植肿瘤的发生和发展，说明ZNF32能增强乳腺癌干细胞样细胞的生物学功能和乳腺癌的发展[41]。与CSC功能相似，有助于肿瘤细胞的增殖、迁移和侵袭等病理反应的G蛋白偶联雌激素受体(G-protein coupled estrogen receptor,GPER)同样也受到ZNF32的调控，ZNF32能直接与GPER启动子结合调节GPER的表达，激活ERK信号通路调节乳腺癌干细胞样细胞的生物学特性(图3)[41]。研究证明，约有50%的乳腺癌患者表达GPER[42-44]，通过ZNF32抑制AL-DHL1和GPER的表达也为乳腺癌患者提供了新的治疗策略。3 总结与展望
【参考文献】：
期刊论文
[1]锌指蛋白32在口腔鳞状细胞癌中的表达意义及对口腔鳞状细胞癌干细胞的影响[J]. 陈宏丽,杨敬,尹刚,李皓缘,乔燕. 国际口腔医学杂志. 2019(06)
[2]STAT3和EMT与肿瘤的关系[J]. 赵晓晚,范凯华,李中悦,刘鹏超,周子淳,王建平. 甘肃医药. 2018(09)
本文编号：3103489
【文章来源】：生命的化学. 2020,40(09)CSCD
【文章页数】：7 页
【部分图文】：
ZNF32参与调节氧化应激
导致复发和转移的另一个重要因素是肿瘤干细胞(cancer stem cell,CSC)的存在。肿瘤干细胞虽然数量少但是侵袭能力强，具有原始肿瘤活性，能促进肿瘤增殖、转移。信号传导及转录激活蛋白3(signal transducer and activator of transcription,STAT3)是细胞信号传导的调控因子[34]，磷酸化的STAT3具有促进CSC干性的功能，所以抑制STAT3磷酸化可以减弱肿瘤干细胞的存活和自我更新。ZNF32的表达水平与STAT3磷酸化水平呈正比，抑制ZNF32的表达能干扰STAT3信号通路从而抑制肿瘤干细胞的生物学特性[35]。常见恶性肿瘤口腔鳞状细胞癌(oral squamous cell carcinoma,OSCC)易早期转移和局部浸润导致近几十年来患者的5年生存率没有改善，OSCC持续增殖、转移和复发[36-37]与肿瘤干细胞的生物学功能密切相关。ZNF32干扰STAT3信号通路的特性使得ZNF32可作为OSCC的新治疗靶点，为抑制OCSS恶性生物学行为提供了新策略。除了CSC以外，目前还在乳腺癌中发现了肿瘤干细胞的亚群——乳腺癌干细胞样细胞，这些干细胞样细胞具有肿瘤干细胞的相关功能，并且它能对放射疗法、化学疗法和内分泌疗法产生耐药性从而导致肿瘤复发[38-40]。ZNF32能促进乳腺癌干细胞标记物乙醛脱氢酶1(aldehyde dehydrogenase1,ALDH1)的表达，促进异种移植肿瘤的发生和发展，说明ZNF32能增强乳腺癌干细胞样细胞的生物学功能和乳腺癌的发展[41]。与CSC功能相似，有助于肿瘤细胞的增殖、迁移和侵袭等病理反应的G蛋白偶联雌激素受体(G-protein coupled estrogen receptor,GPER)同样也受到ZNF32的调控，ZNF32能直接与GPER启动子结合调节GPER的表达，激活ERK信号通路调节乳腺癌干细胞样细胞的生物学特性(图3)[41]。研究证明，约有50%的乳腺癌患者表达GPER[42-44]，通过ZNF32抑制AL-DHL1和GPER的表达也为乳腺癌患者提供了新的治疗策略。
除了CSC以外，目前还在乳腺癌中发现了肿瘤干细胞的亚群——乳腺癌干细胞样细胞，这些干细胞样细胞具有肿瘤干细胞的相关功能，并且它能对放射疗法、化学疗法和内分泌疗法产生耐药性从而导致肿瘤复发[38-40]。ZNF32能促进乳腺癌干细胞标记物乙醛脱氢酶1(aldehyde dehydrogenase1,ALDH1)的表达，促进异种移植肿瘤的发生和发展，说明ZNF32能增强乳腺癌干细胞样细胞的生物学功能和乳腺癌的发展[41]。与CSC功能相似，有助于肿瘤细胞的增殖、迁移和侵袭等病理反应的G蛋白偶联雌激素受体(G-protein coupled estrogen receptor,GPER)同样也受到ZNF32的调控，ZNF32能直接与GPER启动子结合调节GPER的表达，激活ERK信号通路调节乳腺癌干细胞样细胞的生物学特性(图3)[41]。研究证明，约有50%的乳腺癌患者表达GPER[42-44]，通过ZNF32抑制AL-DHL1和GPER的表达也为乳腺癌患者提供了新的治疗策略。3 总结与展望
【参考文献】：
期刊论文
[1]锌指蛋白32在口腔鳞状细胞癌中的表达意义及对口腔鳞状细胞癌干细胞的影响[J]. 陈宏丽,杨敬,尹刚,李皓缘,乔燕. 国际口腔医学杂志. 2019(06)
[2]STAT3和EMT与肿瘤的关系[J]. 赵晓晚,范凯华,李中悦,刘鹏超,周子淳,王建平. 甘肃医药. 2018(09)
本文编号：3103489
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