p130cas通过FAK-YAP信号通路发挥非小细胞肺癌放疗抵抗作用

发布时间：2021-05-10 06:11

　　目的:p130Cas是Cas家族成员与多种人类癌症的发生和发展有关,在非小细胞肺癌中可以促进肺癌的增殖、侵袭和转移。放射性治疗是治疗非小细胞肺癌的重要手段是和手术联合治疗的重要方法,但大多数患者会出现放疗抵抗的作用,p130cas在肺癌放射性治疗中是否发挥作用以及作用机制尚不清楚。研究方法:首先我们构建了p130cas稳定过表达的H460和A549稳转肺癌细胞系,用western20blot检测了p130cas相关FAK-SRC通路的磷酸化水平以及pull-down技术检测Rac1-GTPrS的活性,根据FAK-SRC的磷酸化水平增高以及RAC1-GTPrS活性升高我们进一步用western20blot检测了YAP的核蛋白表达量以及用qPCR检测了YAP下游靶mRNA水平,同时用荧光素酶报告基因检测了转录增强因子TEAD4的水平同时我们用免疫共沉淀技术检测p130cas与YAP可以发生相互作用。我们分别抑制FAK的磷酸化水平以及抑制RAC1的活性以后再进行同样的检测。同时通过western20blot和MTS实验以及集落形成实验来研究p130cas在非小细胞肺癌细胞对放疗敏感性发挥生物... 

【文章来源】：中国医科大学辽宁省

【文章页数】：36 页

【学位级别】：硕士

【文章目录】：
摘要
Abstract
英文缩略语
1 前言
2 材料和方法
3 结果
    3.1 p130cas的过表达可以降低非小细胞肺癌对辐射治疗的敏感性
    3.2 p130cas可通过活化FAK通路引起YAP核表达量增高
    3.3 p130cas和YAP形成复合物相互作用共同在细胞核表达
    3.4 p130cas通过FAK导致非小细胞肺癌的放疗敏感性降低
    3.5 p130cas可以通过活化YAP发挥放疗抵抗作用
4 讨论
本研究创新性的自我评价
参考文献
综述
    参考文献
攻读硕士学位期间取得的研究成果
致谢
个人简历



本文编号：3178841