羟氯喹抑制自噬活性逆转白血病K562/ADM细胞耐药性

发布时间：2021-05-24 17:03

　　目的探讨自噬在白血病K562/ADM细胞多药耐药性的作用和机制。方法以白血病药物敏感K562细胞和耐药K562/ADM细胞为模型,采用透射电镜观察细胞自噬形态学;MTT法检测细胞增殖活性;Western blot检测LC3I/II、Beclin1、Bax、Bcl-2、Caspase-3、P-gP的表达以及P62的水平。结果相比K562细胞,K562/ADM细胞胞浆内出现明显自噬泡结构,LC3-Ⅱ/LC3-Ⅰ比值、Beclin1表达较高,P62水平较低;阿霉素（Adriamycin,ADM）诱导两种细胞内LC3-Ⅱ/LC3-Ⅰ比值增高,P62水平下降;自噬抑制剂羟氯喹（Hydroxychloroquine,HCQ）预处理后,ADM诱导的LC3-Ⅱ/LC3-Ⅰ比值、P62水平相比ADM单独作用增高,且阿霉素对K562细胞12h、24h和48h的IC50值分别是阿霉素单独作用的0.98倍、0.84倍、0.42倍,而K562/ADM细胞为0.84倍、0.46倍、0.21倍;同时,K562/ADM细胞中Bax/Bcl-2比值、Caspase-3表达较ADM单独作用增高。当饥饿诱导发生自噬时K56... 

【文章来源】：2016全国中西医结合妇产科研究进展学术研讨会暨2016年第一届江浙沪中西医结合妇产科高峰论坛论文及摘要集中国中西医结合学会会议论文集

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本文编号：3204540