自噬蛋白p62的促癌机制及与妇科恶性肿瘤关系的研究进展

发布时间：2021-06-05 07:23

　　代表性自噬相关蛋白p62具有参与细胞信号转导、细胞增殖、细胞凋亡、炎症、肿瘤发生和氧化应激反应等过程的多种功能。p62可介导Keap1-Nrf2、mTORC1、NF-κB等信号通路并导致细胞自噬紊乱,从而促进肿瘤的发生发展。组织中p62过表达可导致妇科恶性肿瘤的发生,如宫颈癌、卵巢癌、和子宫内膜癌等,且p62水平与肿瘤进展、肿瘤分级及患者生存率均具有相关性。p62及其上、下游分子有望成为预测妇科恶性肿瘤患者临床转归的标记物及治疗靶点。 

【文章来源】：海南医学院学报. 2020,26(18)

【文章页数】：5 页

【文章目录】：
1 p62的发现与结构
2 p62的促癌机制
    2.1 p62介导Keap1-Nrf2信号通路
    2.2 p62介导mTORC1信号通路
    2.3 p62介导NF-κB信号通路
    2.4 p62与细胞自噬
3 p62在妇科恶性肿瘤中的表达及意义
    3.1 p62与宫颈癌
    3.2 p62与卵巢癌
    3.3 p62与子宫内膜癌
4 小结



本文编号：3211718