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长链非编码RNA UBE2CP3在肝细胞癌血管生成中的作用及机制研究

发布时间:2021-07-30 16:30
  目的:肝细胞癌(hepatocellular carcinoma,HCC)因其发病形势严峻、治疗效果不理想、预后差等特点已经成为全球关注的疾病之一。其中高密度的肿瘤血管生成与HCC治疗后复发和预后差密切相关。但目前HCC血管生成的调控机制尚未完全明确,深入研究HCC血管生成的调控机制,可发现调控HCC血管生成过程的关键分子,可望为HCC血管生成的靶向治疗提供新靶点。长链非编码 RNAs(long non-coding RNAs,lncRNAs)是一类长度大于 200个核苷酸(nucleotide,nt),不具有编码蛋白质的能力的RNA分子。研究发现lncRNAs参与了许多疾病(包括HCC)的发生发展,也有研究表明lncRNAs可调控血管生成,因此研究lncRNAs对HCC血管生成的影响及调控关系,有利于阐明HCC血管生成的调控机制,对HCC的血管靶向治疗具有重要意义。LncRNA UBE2CP3(ubiquitin conjugating enzyme E2 C pseudogene 3,UBE2CP3)是泛素结合酶E2C假基因3的简称,是我们课题组成员前期发现的参与HCC上皮间质转化... 

【文章来源】:南方医科大学广东省

【文章页数】:121 页

【学位级别】:博士

【部分图文】:

长链非编码RNA UBE2CP3在肝细胞癌血管生成中的作用及机制研究


图1-3.?HCC患者总生存率与HCC组织中IncRNA?UBE2CP3的表达水平、MVD表达量的相义性?

示意图,肝癌细胞,共培养,内皮细胞


培养瓶或培养皿为准,细胞周期检测需加无EDTA胰酶)进行消化,拧紧瓶(皿)??盖,轻轻晃动培养瓶或培养皿,使胰酶充分作用于细胞,置于显微镜下观察,??当贴壁细胞边缘逐渐变圆时,加入适量血清和培养基进行终止消化,轻轻吹打??细胞,将细胞悬液加入15ml离心管中进行低速离心(1300rpm,3min),加入适量??培养基进行吹打重悬,轻轻吹打混匀制成单细胞悬液,吸取8.5pl细胞悬液于改??良牛鲍计数板中充池,静置后于显微镜下进行计数,用于后续内皮细胞功能实??验。具体分组如下:??(1)空载体1转染的肝癌细胞与内皮细胞共培养:Lv-control+EC??(2)稳定过表达UBE2CP3的肝癌细胞与内皮细胞共培养:Lv-UBE2CP3?+?EC??(3)空载体2转染的肝癌细胞与内皮细胞共培养(Sh-control?+?EC)??(4)稳定敲减UBE2CP3的肝癌细胞与内皮细胞共培养:(Sh-UBE2CP3?+?EC)??不意图2-1:??

过表达,肝癌细胞株,间接调控,细胞共培养


和细胞周期检测来研究稳定过表达/敲减IncRNA?UBE2CP3的肝癌细胞对内皮细??胞增殖能力的影响,从细胞共培养的角度分析IncRNAUBE2CP3对内皮细胞增??殖能力的间接调控作用。如下

【参考文献】:
期刊论文
[1]原发性肝癌患者TACE术后血清HIF-1α和VEGF水平变化[J]. 刘亮,刘劲松,贺娟.  实用肝脏病杂志. 2017(06)
[2]肝细胞肝癌CT全肿瘤灌注测量值与MVD及其与病理分化程度的相关性[J]. 梁长华,毛华杰,岳军艳,户彦龙,张会杰,王东东,高剑波.  实用癌症杂志. 2017(09)
[3]长链非编码RNA在肝细胞癌中应用研究进展[J]. 景伟,井宣,谭茜,涂建成.  中华实用诊断与治疗杂志. 2016(10)
[4]New advances in hepatocellular carcinoma[J]. Sonia Pascual,Iván Herrera,Javier Irurzun.  World Journal of Hepatology. 2016(09)
[5]肝细胞癌肿瘤血管生成及其临床病理意义[J]. 刘明阁,于庆凯.  河南医学研究. 2014(10)
[6]MVD-CD105和MVD-CD34在肝细胞肝癌中的表达及其与肝移植预后的关系[J]. 王瑜,张秀辉,郭鹏,严律南,何度.  四川大学学报(医学版). 2010(05)
[7]血管内皮生长因子与肝细胞癌[J]. 傅斌生.  国外医学(生理、病理科学与临床分册). 2003(06)
[8]《肿瘤分子细胞生物学》[J].   解放军医学杂志. 2002(10)



本文编号:3311746

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