STAT3介导AngⅡ诱导的血管平滑肌细胞自噬

发布时间：2021-08-04 05:32

　　该文旨在探讨信号转导和转录激活因子3（signal transducer and activator of transcription 3,STAT3）在血管紧张素Ⅱ（Angiotensin Ⅱ,AngⅡ）诱导的血管平滑肌细胞（vascular smooth muscle cells,VSMCs）自噬中的作用。体外培养VSMCs,经STAT3磷酸化抑制剂预处理以及小干扰RNA技术沉默STAT3基因后检测AngⅡ对其自噬活性的影响。LC3蛋白turnover实验检测自噬潮,Western blot检测通路蛋白ph-STAT3^（Tyr705）、STAT3及自噬标志性蛋白LC3-Ⅱ、Beclin1的表达。结果显示,AngⅡ促进自噬标志性蛋白LC3-Ⅱ、Beclin1的表达,且呈AngⅡ浓度和时间依赖性,以10^–7 mol/L AngⅡ刺激VSMCs 24 h后LC3-Ⅱ、Beclin1增加最明显（P<0.01）。Chloroquine（氯喹）的预处理能进一步增加AngⅡ诱导的LC3-Ⅱ表达（P<0.05）。STAT3磷酸化抑制剂Cryp... 

【文章来源】：中国细胞生物学学报. 2020,42(12)CSCD

【文章页数】：9 页

【部分图文】：

AngII与自噬相关蛋白的时效关系

AngII增加VSMCs自噬流

图3 AngII增加VSMCs自噬流首先我们以不同浓度的AngII处理VSMCs以及10–7 mol/L的AngII处理VSMCs不同时间,实验结果显示,在10–10～10–7 mol/L的浓度范围和0～24 h的时间范围内,自噬标志性蛋白Beclin1、LC3-II的表达呈AngII浓度和时间依赖性(正向)。过高浓度(10–6 mol/L)的AngII和过长时间(36 h)的AngII处理均使Beclin1、LC3-II表达量下降。由此说明,AngII使VSMCs自噬体形成增多,自噬上游表达增强,与MONDACA-RUFF[21]的研究结果一致。其后的LC3蛋白turnover实验进一步证实了AngII促进VSMCs自噬。

【参考文献】：
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本文编号：3321101