前脂肪细胞通过调控CAMKK2影响前列腺癌细胞侵袭力研究
发布时间：2021-08-10 04:33
目的:肥胖是前列腺癌的危险因素,许多研究表明BMI的增加与前列腺癌的危险度升高密切相关。但是前脂肪细胞对前列腺癌的发病作用仍不清楚。本研究拟探讨前脂肪细胞对前列腺癌细胞侵袭力的影响及其调控机制.方法:建立前脂肪细胞及前列腺癌细胞的共培养体系,通过Transwell侵袭实验检测前脂肪细胞对前列腺癌细胞侵袭能力的影响,并检测抑制CAMKK2及AMPK通路后前脂肪细胞对前列腺癌细胞的侵袭力的影响。qRT-PCR检测前脂肪细胞及前列腺癌细胞共培养后前列腺癌DU145和22RV1细胞中CAMKK2的mRNA表达情况,Western blot实验检测抑制CAMKK2后前脂肪细胞对前列腺癌细胞AMPK通路表达的影响。结果:前脂肪细胞3T3L1可以促进前列腺癌细胞DU145及22RV1的侵袭（P<0.01）,且可以提高前列腺癌细胞中CAMKK2的表达水平（P<0.01）。共培养模型发现前脂肪细胞能够逆转STO-609对CAMKK2的抑制效应（P<0.05）。在共培养模型中加入AMPK抑制剂后,Transwell实验表明前脂肪细胞对前列腺癌细胞侵袭力的影响减弱（P<0.05）。抑...
【文章来源】：南华大学湖南省
【文章页数】：53 页
【学位级别】：硕士
【部分图文】：
前脂肪细胞可以促进前列腺癌细胞的侵袭
14图3.2qRT-PCR检测与前脂肪细胞共培养后前列腺癌DU145和22RV1细胞中CAMKK2mRNA的表达水平。A.表示DU145细胞系中实验组与对照组的CAMKK2相对表达水平；B.表示22RV1细胞系中实验组与对照组的CAMKK2相对表达水平。3.3抑制CAMKK2可减弱前脂肪细胞对前列腺癌细胞侵袭力的影响用STO-609抑制CAMKK2表达后，实验结果表明，前列腺癌细胞系DU145和22RV1细胞的侵袭细胞数量均比未加入STO-609的对照组下降，表明其侵袭能力受到抑制（见图3.3A-C，p<0.05），在控制3T3-L1实验变量相同的情况下，抑制CAMKK2后，实验结果表明前列腺癌细胞系DU145和22RV1与前脂肪细胞3T3L1共培养体系中侵袭力的增强作用也被显著抑制（图3.3A-C,p<0.01），表明在前脂肪细胞与前列腺癌细胞共培养体系中，前脂肪细胞3T3-L1能够逆转STO-609对前列腺癌细胞侵袭力的抑制效应（图B-C,P<0.05）。图3.3抑制CAMKK2可减弱前脂肪细胞对前列腺癌细胞侵袭力的影响。A.在前列腺癌DU145与前列腺癌22RV1中分别加入3T3-L1与抑制剂STO-609并进行分组比较；B、C为前列腺癌细胞侵袭力量化图。
14图3.2qRT-PCR检测与前脂肪细胞共培养后前列腺癌DU145和22RV1细胞中CAMKK2mRNA的表达水平。A.表示DU145细胞系中实验组与对照组的CAMKK2相对表达水平；B.表示22RV1细胞系中实验组与对照组的CAMKK2相对表达水平。3.3抑制CAMKK2可减弱前脂肪细胞对前列腺癌细胞侵袭力的影响用STO-609抑制CAMKK2表达后，实验结果表明，前列腺癌细胞系DU145和22RV1细胞的侵袭细胞数量均比未加入STO-609的对照组下降，表明其侵袭能力受到抑制（见图3.3A-C，p<0.05），在控制3T3-L1实验变量相同的情况下，抑制CAMKK2后，实验结果表明前列腺癌细胞系DU145和22RV1与前脂肪细胞3T3L1共培养体系中侵袭力的增强作用也被显著抑制（图3.3A-C,p<0.01），表明在前脂肪细胞与前列腺癌细胞共培养体系中，前脂肪细胞3T3-L1能够逆转STO-609对前列腺癌细胞侵袭力的抑制效应（图B-C,P<0.05）。图3.3抑制CAMKK2可减弱前脂肪细胞对前列腺癌细胞侵袭力的影响。A.在前列腺癌DU145与前列腺癌22RV1中分别加入3T3-L1与抑制剂STO-609并进行分组比较；B、C为前列腺癌细胞侵袭力量化图。
本文编号：3333467
【文章来源】：南华大学湖南省
【文章页数】：53 页
【学位级别】：硕士
【部分图文】：
前脂肪细胞可以促进前列腺癌细胞的侵袭
14图3.2qRT-PCR检测与前脂肪细胞共培养后前列腺癌DU145和22RV1细胞中CAMKK2mRNA的表达水平。A.表示DU145细胞系中实验组与对照组的CAMKK2相对表达水平；B.表示22RV1细胞系中实验组与对照组的CAMKK2相对表达水平。3.3抑制CAMKK2可减弱前脂肪细胞对前列腺癌细胞侵袭力的影响用STO-609抑制CAMKK2表达后，实验结果表明，前列腺癌细胞系DU145和22RV1细胞的侵袭细胞数量均比未加入STO-609的对照组下降，表明其侵袭能力受到抑制（见图3.3A-C，p<0.05），在控制3T3-L1实验变量相同的情况下，抑制CAMKK2后，实验结果表明前列腺癌细胞系DU145和22RV1与前脂肪细胞3T3L1共培养体系中侵袭力的增强作用也被显著抑制（图3.3A-C,p<0.01），表明在前脂肪细胞与前列腺癌细胞共培养体系中，前脂肪细胞3T3-L1能够逆转STO-609对前列腺癌细胞侵袭力的抑制效应（图B-C,P<0.05）。图3.3抑制CAMKK2可减弱前脂肪细胞对前列腺癌细胞侵袭力的影响。A.在前列腺癌DU145与前列腺癌22RV1中分别加入3T3-L1与抑制剂STO-609并进行分组比较；B、C为前列腺癌细胞侵袭力量化图。
14图3.2qRT-PCR检测与前脂肪细胞共培养后前列腺癌DU145和22RV1细胞中CAMKK2mRNA的表达水平。A.表示DU145细胞系中实验组与对照组的CAMKK2相对表达水平；B.表示22RV1细胞系中实验组与对照组的CAMKK2相对表达水平。3.3抑制CAMKK2可减弱前脂肪细胞对前列腺癌细胞侵袭力的影响用STO-609抑制CAMKK2表达后，实验结果表明，前列腺癌细胞系DU145和22RV1细胞的侵袭细胞数量均比未加入STO-609的对照组下降，表明其侵袭能力受到抑制（见图3.3A-C，p<0.05），在控制3T3-L1实验变量相同的情况下，抑制CAMKK2后，实验结果表明前列腺癌细胞系DU145和22RV1与前脂肪细胞3T3L1共培养体系中侵袭力的增强作用也被显著抑制（图3.3A-C,p<0.01），表明在前脂肪细胞与前列腺癌细胞共培养体系中，前脂肪细胞3T3-L1能够逆转STO-609对前列腺癌细胞侵袭力的抑制效应（图B-C,P<0.05）。图3.3抑制CAMKK2可减弱前脂肪细胞对前列腺癌细胞侵袭力的影响。A.在前列腺癌DU145与前列腺癌22RV1中分别加入3T3-L1与抑制剂STO-609并进行分组比较；B、C为前列腺癌细胞侵袭力量化图。
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