MCM2和E2F3在脑膜瘤中的表达及意义

发布时间：2017-04-30 23:00

  本文关键词：MCM2和E2F3在脑膜瘤中的表达及意义，由笔耕文化传播整理发布。

【摘要】：目的:通过检测微小染色体维持蛋白2(Minichromosome maintenance proteins 2,MCM2)、E2F3在脑膜瘤及正常脑膜组织中的表达情况,探讨脑膜瘤中MCM2以及E2F3的表达与临床及病理特征的关系。方法:收集2013年至2015年西南医科大学附属医院神经外科手术切除并经病理确诊的脑膜瘤标本69例以及2015年脑外伤病人行内外减压术采集的正常脑膜组织19例,运用免疫组化链霉菌抗生物素蛋白-过氧化物酶连结(Streptavidin-perosidase,SP)法对MCM2、E2F3在脑膜瘤组织以及正常脑膜组织中的表达情况进行检测,分析瘤组织中MCM2、E2F3的表达强度与脑膜瘤的临床以及病理特征的关系。结果:1)MCM2在脑膜瘤中的表达强度明显高于正常脑膜组织(P0.05)。2)Ⅰ级、Ⅱ级与Ⅲ级脑膜瘤之间的MCM2表达强度差异具有统计学意义(P0.05);MCM2在脑膜瘤中的表达强度与脑膜瘤的病理级别之间呈正相关关系(rs=0.490,P0.05);Ⅱ级脑膜瘤中的MCM2表达强度高于Ⅰ级脑膜瘤(P0.05),Ⅲ级脑膜瘤中的MCM2表达强度高于Ⅰ级脑膜瘤(P0.05),MCM2在Ⅱ级以及Ⅲ级脑膜瘤之间的表达强度差异无统计学意义(P0.05)。3)MCM2在无水肿、轻度、中度、重度瘤周水肿的脑膜瘤中的表达差异具有统计学意义(P0.05);MCM2在脑膜瘤中的表达与瘤周水肿的程度呈正相关关系(rs=0.642,P0.05);除MCM2在中度水肿脑膜瘤与重度水肿脑膜瘤表达差异无统计学意义外(P0.05),瘤周水肿越重MCM2表达越高(P0.05)。4)脑膜瘤中的MCM2表达在不同性别之间的差异无统计学意义(P0.05)。5)将脑膜瘤病例以40岁为界限分为两组,MCM2在≥40岁组与40岁组脑膜瘤之间的表达差异无统计学意义(P0.05)。6)MCM2在非颅底脑膜瘤与颅底脑膜瘤组织之间的表达差异无统计学意义(P0.05)。7)MCM2的表达强度在不同大小的脑膜瘤之间差异无统计学意义(P0.05)。8)E2F3在脑膜瘤中的表达强度明显高于正常脑膜组织(P0.05)。9)E2F3在Ⅰ级、Ⅱ级、Ⅲ级脑膜瘤中的表达差异具有统计学意义(P0.05);E2F3在脑膜瘤中的表达与脑膜瘤的病理分级呈正相关关系(rs=0.436,P0.05);Ⅱ级脑膜瘤中的E2F3表达高于Ⅰ级脑膜瘤(P0.05);Ⅲ级脑膜瘤中的E2F3表达高于Ⅰ级脑膜瘤(P0.05);Ⅲ级脑膜瘤中的E2F3表达高于Ⅱ级脑膜瘤(P0.05)。10)E2F3在无水肿、轻度、中度、重度瘤周水肿的脑膜瘤中的表达差异具有统计学意义(P0.05);E2F3在脑膜瘤中的表达与瘤周水肿程度呈正相关关系(rs=0.607,P0.05);除中度水肿脑膜瘤与重度水肿脑膜瘤之间的E2F3表达差异无统计学意义外(P0.05),瘤周水肿越重E2F3表达越高(P0.05)。11)脑膜瘤中的E2F3表达强度在不同性别之间的表达差异无统计学意义(P0.05)。12)E2F3在不同年龄组的脑膜瘤中之间的表达差异无统计学意义(P0.05)。13)非颅底脑膜瘤与颅底脑膜瘤组织之间的E2F3表达差异无统计学意义(P0.05)。14)不同大小的脑膜瘤之间的E2F3表达差异无统计学意义(P0.05)。15)MCM2与E2F3在脑膜瘤中的表达强度呈正相关关系(rs=0.619,P0.05)。结论:1)脑膜瘤中MCM2以及E2F3的表达强度明显高于正常脑膜组织,两者异常表达可能促进脑膜瘤的发生。2)MCM2、E2F3在脑膜瘤中的表达强度与脑膜瘤的病理分级呈正相关关系,提示两者的高表达与脑膜瘤细胞恶性增殖有关,可能成为评价脑膜瘤恶性增殖的指标。3)MCM2、E2F3在脑膜瘤中的表达强度与脑膜瘤瘤周水肿程度呈正相关关系,提示MCM2以及E2F3的高表达可能与脑膜瘤瘤周水肿的形成有关,其机制有待进一步研究。4)脑膜瘤中MCM2以及E2F3的表达强度与性别、年龄、脑膜瘤部位以及大小无相关关系。5)脑膜瘤中MCM2与E2F3表达强度呈正相关关系,两者可能在调控脑膜瘤细胞的异常增殖方面起协同作用。
【关键词】：微小染色体维持蛋白2 E2F3 脑膜瘤 免疫组化
【学位授予单位】：西南医科大学
【学位级别】：硕士
【学位授予年份】：2016
【分类号】：R739.45
【目录】：

• 中文摘要4-7
• 英文摘要7-11
• 前言11-13
• 材料与方法13-18
• 结果18-28
• 讨论28-38
• 结论38-39
• 参考文献39-45
• 英汉缩略词对照表45-46
• 致谢46-47
• MCM2和E2F3在肿瘤中的研究进展(综述)47-61
• 参考文献56-61

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本文编号：337717