趋化因子Fractalkine调控IL-6/AKT/Stat3信号通路对人胰腺癌细胞株增殖侵袭影响及机制研究

发布时间：2021-09-09 10:20

　　目的:初步探讨趋化因子Fractalkine通过调控IL-6/AKT/Stat3信号通路对人胰腺癌细胞株增殖侵袭影响及机制。方法:实验设置为对照组、FKN-siRNA组及FKN-siRNA阴性组;以腺病毒为载体构建合成FKN-siRNA并对人胰腺癌细胞株PANC-1和SW-1990进行转染;应用CCK-8实验和Transwell小室侵袭试验分别检测细胞增殖活性及侵袭力,采用Western blot和RT-PCR技术检测人胰腺癌细胞株PANC-1和SW-1990转染FKN-siRNA后FKN、IL-6、AKT和Stat3蛋白及mRNA的表达。统计学处理采用单因素方差分析。结果:（1）趋化因子FKN在人胰腺癌细胞株PANC-1及SW-1990中均有表达,并且FKN-siRNA成功对胰腺癌细胞株PANC-1及SW-1990转染。（2）通过CCK-8法测定细胞增殖活性:转染FKN-siRNA后在12h和24h时,PANC-1及SW-1990各组细胞吸光度值（OD）无明显变化,在48h和72h时,FKN-siRNA组吸光度值明显高于对照组和FKN-siRNA阴性组（P<0.05）。（3）在... 

【文章来源】：宁夏医科大学宁夏回族自治区

【文章页数】：59 页

【学位级别】：硕士

【部分图文】：

趋化因子FKN在胰腺癌细胞株PANC-1中的蛋白表达

技术验证趋化因子 FKN 在胰腺癌细胞株中 PANC-1图 2 所示，趋化因子 FKN 在胰腺癌细胞株 PANC-1 FKN-siRNA 对胰腺癌细胞株 PANC-1 及 SW-1990 进胞株 PANC-1 及 SW-1990 中的蛋白表达明显下调，-1 及 SW-1990 的转染是成功的。 趋化因子 FKN 在胰腺癌细胞株 PANC-1 中的蛋白

和 FKN-siRNA 阴性组，P<0.05 其差异有统计学意义；对照组与 FKN-siRNA 阴性组较吸光度值无明显差异，P>0.05 其差异无统计学意义，这说明通过 FKN-siRNA 干趋化因子 FKN 在胰腺癌细胞株 PANC-1 及 SW-1990 中的表达后，胰腺癌细胞增殖照组与 FKN-siRNA 阴性组明显增加。见图 3、图 4。

【参考文献】：
期刊论文
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本文编号：3391920