MiR-625-3p通过调控AXL/AKT通路逆转非小细胞肺癌细胞对吉非替尼的耐药

发布时间：2021-10-10 23:28

　　目的及背景:近来越来越多的研究表明microRNA在肿瘤的发生、发展以及靶向治疗的耐药中有着重要的作用。AXL（anexelekto）受体酪氨酸激酶是TAM（Tyro3,Axl,Mer）家族中的一员,研究表明,在非小细胞肺癌中,AXL的活化可引起肿瘤对表皮生长因子受体酪氨酸激酶抑制剂（EGFR tyrosine kinase inhibitors,TKIs）的耐药。我们发现miR-625-3p可以靶向调控AXL的表达,故本文旨在探究miR-625-3p是否通过AXL影响对吉非替尼耐药的非小细胞肺癌细胞（HCC827 GR）的增殖、迁移和侵袭,从而影响其对吉非替尼的药物敏感性的变化。方法:（1）构建HCC827 GR细胞株,即吉非替尼耐药细胞株,然后对亲本细胞株HCC827及HCC827 GR株进行基因高通量测序。（2）用CCK8的方法检测HCC827GR对吉非替尼的IC50,用transwell和划痕实验检测HCC827 GR的侵袭、迁移能力。（3）根据基因芯片结果,使用RT-PCR的方法检测miR-625-3p在HCC827、HCC827GR中的表达水平;使用RT-PCR和Weste... 

【文章来源】：苏州大学江苏省 211工程院校

【文章页数】：52 页

【学位级别】：硕士

【文章目录】：
中文摘要
abstract
一、引言
    参考文献
二、材料与方法
三、实验结果
    1、检测HCC827、HCC827GR对吉非替尼的敏感性
    2、miR-625-3p在HCC827GR株中程低表达
    3、转入miR-625-3pmimics后发现HCC827GR的药物敏感性增加
    4、AXL是miR-625-3p的直接作用靶点
    5、干扰AXL后HCC827GR细胞株对吉非替尼的药物敏感性增强
    6、过表达miR-625-3p或干扰AXL后,抑制了HCC827GR的侵袭和迁移能力
    7、AXL通过调控AKT,影响细胞增殖能力
四、结论
五、讨论
六、参考文献
七、展望
综述
    参考文献
缩略词表及注释
致谢


【参考文献】：
期刊论文
[1]miR-124 Modulates Gefitinib Resistance through SNAI2 and STAT3 in Non-small Cell Lung Cancer[J]. 胡发涌,曹小年,徐沁孜,邓豫,来森艳,马静,胡俊波.  Journal of Huazhong University of Science and Technology（Medical Sciences）. 2016(06)



本文编号：3429353