幽门螺杆菌激活胃癌SGC7901细胞PI3K/Akt信号通路与胃癌多药耐药关系的研究
发布时间：2021-10-15 07:07
目的:研究幽门螺杆菌诱导胃癌SGC7901细胞产生的自噬对胃癌细胞多药耐药的影响,并探讨其分子机制。方法:胃癌SGC7901细胞在培养箱中培养。取生长在对数期的胃癌细胞,将实验分成四组:空白组、幽门螺杆菌组（HP组）、PI3K/Akt信号通路抑制剂LY294002组（LY组）、幽门螺杆菌+LY294002组（LY组）。利用单丹磺酰尸胺（monodansylcadaverin MDC）荧光染色法观察胃癌细胞自噬形态和细胞形态的变化;利用Western blot法检测胃癌细胞中P-gp、p-Akt、Beclin1蛋白的表达;利用RT-PCR法检测Beclin1基因和MDR1基因的表达。结果:前期实验已明确诱导胃癌细胞耐药的幽门螺杆菌超声裂解液最佳浓度为5ug/mL。1.MDC染色结果显示,各个分组胃癌SGC7901细胞均可见自噬小体聚集在胞浆中,聚集在细胞核周围,在280nm紫外光下蓝染,与空白组相比,HP组胃癌细胞出现明显的空泡化,形成的自噬小体明显增加;LY组胃癌细胞中空泡化程度明显减少,形成的自噬体数II量明显减少;HP+LY组细胞内空泡化细胞数目及自噬小体形成的数量较空白组明显增加...
【文章来源】：南华大学湖南省
【文章页数】：62 页
【学位级别】：硕士
【部分图文】：
幽门螺杆菌超声裂解液及LY294002对人胃癌细胞SGC7901细胞自噬的影响，采用MDC染色，放大400倍
通过Western Blot方法检测幽门螺杆菌超声裂解液及LY294002处理人胃癌细胞SGC7901细胞24小时后，多药耐药相关蛋白p-gp的表达，以及自噬相关蛋白Beclin1、p-Akt的表达。结果如图2-4和表1所示，在不同处理因素处理胃癌SGC7901细胞后，HP组P-gp、Beclin1和p-Akt蛋白的表达量分别是0.84±0.09、1.09±0.04、0.98±0.09，而LY组三种蛋白的表达量分别是0.53±0.10、0.47±0.01、0.59±0.05。与空白组相比，HP组三组蛋白的表达明显增加，LY组较空白组亦明显增强，而与HP组相比，三种蛋白表达量显著下降。各组间灰度比值比较，差异具有统计学意义(P＜0.05)图 2 幽门螺杆菌超声裂解液及 LY294002 处理胃癌 SGC7901 细胞对 p-gp 表达的影响（#
幽门螺杆菌超声裂解液及LY294002处理胃癌SGC7901细胞对p-Akt表达的影响（#，*P<0.05）
【参考文献】：
期刊论文
[1]幽门螺杆菌感染对不同细胞自噬影响的研究进展[J]. 何丛,谢川,吕农华. 微生物学报. 2014(12)
[2]Effect of Helicobacter pylori on gastric epithelial cells[J]. Shatha Alzahrani,Taslima T Lina,Jazmin Gonzalez,Irina V Pinchuk,Ellen J Beswick,Victor E Reyes. World Journal of Gastroenterology. 2014(36)
[3]胃复春对幽门螺杆菌诱导人胃GES-1细胞炎症的抑制作用及对NF-κB通道的影响[J]. 黄宣,吕宾,张烁,孟立娜,陈冰冰,赵敏. 中国中西医结合杂志. 2014(04)
[4]自噬相关基因Beclin1、LC3与大肠癌多药耐药性的相关性[J]. 胡金龙,何双,孙晨博,吴淑华. 临床与实验病理学杂志. 2014(02)
[5]PI3K/Akt/NF-κB通路调控ABCB1/P-gp介导的人结肠癌细胞多药耐药的研究[J]. 隋华,付晓伶,潘树芳,石晓兰,靳宝辉,朱惠蓉,任建琳,李琦. 中国癌症杂志. 2014(02)
[6]幽门螺杆菌上调Bcl-xL基因的表达促进胃癌BGC-823细胞的增殖[J]. 吴莺,孙海波,艾宽宽,李翔,蒋晓猛,周红. 中国肿瘤临床. 2012(18)
[7]幽门螺杆菌感染与胃癌及癌前病变中c-myc、P53基因表达的关系[J]. 范妤,李涛,宋强. 甘肃医药. 2012(09)
[8]抑制自噬基因Beclin 1的表达对耐药卵巢癌细胞A2780/DDP顺铂敏感性的影响及相关机制研究[J]. 张洁,彭芝兰. 现代预防医学. 2011(11)
[9]CagA+ H.pylori Induces Akt1 Phosphorylation and Inhibits Transcription of p21WAF1/CIP1 and p27KIP1 via PI3K/Akt1 Pathway[J]. SHU-PING LI,3, XUE-JUN CHEN, AI-HUA SUN,3, JIN-FANG ZHAO, AND JIE YAN,2 State Key Laboratory for Diagnosis and Treatment of Infectious Diseases, the First Affiliated Hospital of Zhejiang University, Hangzhou 310003, Zhejiang, China; Department of Clinical Laboratory, The Children’s Hospital of Zhejiang University, Hangzhou 310003, Zhejiang, China; Faculty of Basic Medicine, Zhejiang Medical College, Hangzhou 310053, Zhejiang, China; Department of Medical Microbiology and Parasitology, Medical College of Zhejiang University, Hangzhou 310058, Zhejiang, China. Biomedical and Environmental Sciences. 2010(04)
[10]PI3K/Akt途径在朊蛋白介导胃癌耐药中的作用研究[J]. 葛伏林,吴本俨,张燕齐,韩霜,丁杰. 现代肿瘤医学. 2009(11)
本文编号：3437637
【文章来源】：南华大学湖南省
【文章页数】：62 页
【学位级别】：硕士
【部分图文】：
幽门螺杆菌超声裂解液及LY294002对人胃癌细胞SGC7901细胞自噬的影响，采用MDC染色，放大400倍
通过Western Blot方法检测幽门螺杆菌超声裂解液及LY294002处理人胃癌细胞SGC7901细胞24小时后，多药耐药相关蛋白p-gp的表达，以及自噬相关蛋白Beclin1、p-Akt的表达。结果如图2-4和表1所示，在不同处理因素处理胃癌SGC7901细胞后，HP组P-gp、Beclin1和p-Akt蛋白的表达量分别是0.84±0.09、1.09±0.04、0.98±0.09，而LY组三种蛋白的表达量分别是0.53±0.10、0.47±0.01、0.59±0.05。与空白组相比，HP组三组蛋白的表达明显增加，LY组较空白组亦明显增强，而与HP组相比，三种蛋白表达量显著下降。各组间灰度比值比较，差异具有统计学意义(P＜0.05)图 2 幽门螺杆菌超声裂解液及 LY294002 处理胃癌 SGC7901 细胞对 p-gp 表达的影响（#
幽门螺杆菌超声裂解液及LY294002处理胃癌SGC7901细胞对p-Akt表达的影响（#，*P<0.05）
【参考文献】：
期刊论文
[1]幽门螺杆菌感染对不同细胞自噬影响的研究进展[J]. 何丛,谢川,吕农华. 微生物学报. 2014(12)
[2]Effect of Helicobacter pylori on gastric epithelial cells[J]. Shatha Alzahrani,Taslima T Lina,Jazmin Gonzalez,Irina V Pinchuk,Ellen J Beswick,Victor E Reyes. World Journal of Gastroenterology. 2014(36)
[3]胃复春对幽门螺杆菌诱导人胃GES-1细胞炎症的抑制作用及对NF-κB通道的影响[J]. 黄宣,吕宾,张烁,孟立娜,陈冰冰,赵敏. 中国中西医结合杂志. 2014(04)
[4]自噬相关基因Beclin1、LC3与大肠癌多药耐药性的相关性[J]. 胡金龙,何双,孙晨博,吴淑华. 临床与实验病理学杂志. 2014(02)
[5]PI3K/Akt/NF-κB通路调控ABCB1/P-gp介导的人结肠癌细胞多药耐药的研究[J]. 隋华,付晓伶,潘树芳,石晓兰,靳宝辉,朱惠蓉,任建琳,李琦. 中国癌症杂志. 2014(02)
[6]幽门螺杆菌上调Bcl-xL基因的表达促进胃癌BGC-823细胞的增殖[J]. 吴莺,孙海波,艾宽宽,李翔,蒋晓猛,周红. 中国肿瘤临床. 2012(18)
[7]幽门螺杆菌感染与胃癌及癌前病变中c-myc、P53基因表达的关系[J]. 范妤,李涛,宋强. 甘肃医药. 2012(09)
[8]抑制自噬基因Beclin 1的表达对耐药卵巢癌细胞A2780/DDP顺铂敏感性的影响及相关机制研究[J]. 张洁,彭芝兰. 现代预防医学. 2011(11)
[9]CagA+ H.pylori Induces Akt1 Phosphorylation and Inhibits Transcription of p21WAF1/CIP1 and p27KIP1 via PI3K/Akt1 Pathway[J]. SHU-PING LI,3, XUE-JUN CHEN, AI-HUA SUN,3, JIN-FANG ZHAO, AND JIE YAN,2 State Key Laboratory for Diagnosis and Treatment of Infectious Diseases, the First Affiliated Hospital of Zhejiang University, Hangzhou 310003, Zhejiang, China; Department of Clinical Laboratory, The Children’s Hospital of Zhejiang University, Hangzhou 310003, Zhejiang, China; Faculty of Basic Medicine, Zhejiang Medical College, Hangzhou 310053, Zhejiang, China; Department of Medical Microbiology and Parasitology, Medical College of Zhejiang University, Hangzhou 310058, Zhejiang, China. Biomedical and Environmental Sciences. 2010(04)
[10]PI3K/Akt途径在朊蛋白介导胃癌耐药中的作用研究[J]. 葛伏林,吴本俨,张燕齐,韩霜,丁杰. 现代肿瘤医学. 2009(11)
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